Figura 1. Ecocardiograma bidimensional, vista apical 4 cámaras evidenciando el derrame pericárdico...

INTRODUCCIÓN

En la actualidad, las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (IAM) son poco frecuentes, dada la mejoría de los tratamiento de reperfusión y de la terapia adyuvante. Dentro de estas complicaciones, la rotura de la pared libre ventricular tiene una incidencia de aproximadamente el 1%, con un notable descenso desde la aparición de la revascularización coronaria percutánea. A pesar de su baja prevalencia, su pronóstico es ominoso, por lo que requiere una rápida detección para instaurar el tratamiento en tiempo y forma.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 66 años, con antecedentes de diabetes mellitus insulino requiriente, que ingresa por presentar IAM con elevación del segmento ST de cara infero-postero-lateral, no revascularizado por encontrarse fuera de ventana terapéutica debido a consulta tardía. Al quinto día de internación, intercurre con angor y shock cardiogénico, sin cambios electrocardiográficos, evidenciándose en ecocardiograma transtorácico derrame pericárdico (DP) severo con contraste espontáneo y signos sugestivos de taponamiento cardíaco (Figura 1). Se realiza cirugía de emergencia, constatándose rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo (VI), y se efectúa plástica ventricular y puente venoso a circunfleja. En el cuarto día del posoperatorio el paciente fallece debido a complicaciones respiratorias.

DISCUSIÓN

En la era actual, la mortalidad intrahospitalaria por IAM se debe a la falla circulatoria por disfunción ventricular izquierda o a complicaciones mecánicas1; estas últimas son uno de los más indeseables contratiempos y, a pesar de su baja incidencia (gracias al advenimiento de la revascularización precoz), la gravedad que implican demandan un rápido diagnóstico y tratamiento2. Las complicaciones mecánicas incluyen insuficiencia mitral, comunicación interventricular, rotura de pared libre ventricular y aneurisma ventricular izquierdo.

En cuanto a la rotura de pared libre ventricular, su incidencia ha disminuido de forma significativa en los últimos años; del 6% en la era pre-intervencionista, hasta menos del 1% con la aparición de la intervención coronaria percutánea primaria. Representa cerca del 10% de la mortalidad relacionada al IAM y ocurre con dos picos de incidencia: dentro de las primeras 24 horas y entre el tercero y el quinto día, en relación con la extensión del infarto1-3.

Entre los factores de riesgo se encuentran: edad avanzada, sexo femenino, primer episodio de IAM, ausencia de circulación colateral y de hipertrofia venticular, IAM transmural (asociado a enfermedad de un único vaso), localización anterior, hipertensión arterial durante la fase aguda, el uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase aguda y de fibrinolíticos más allá de las 14 horas del inicio de los síntomas2. El aumento del tamaño del IAM, con un pico de creatina quinasa (músculo-cerebro) superior a 150 U/l, también se ha asociado con una mayor tendencia a la ruptura4.

En cambio, se ha sugerido como factor protector al uso temprano de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina5, por reducir la actividad colagenolítica de las metaloproteinasas de matriz6.

La rotura es más habitual en el VI (específicamente en la pared anterior o lateral) que en el ventrículo derecho, y rara vez se produce en las aurículas7.

El cuadro puede presentarse de forma aguda o subaguda. La forma aguda resulta en paro cardiaco con disociación electromecánica secundaria a taponamiento cardíaco, mientras que la subaguda consiste en DP moderado a severo e hipotensión asociada a bradicardia sinusal o ritmo nodal.

Las manifestaciones prodrómicas incluyen dolor torácico persistente (atribuido erróneamente a isquemia), vómitos intratables, inquietud, elevación persistente del segmento ST y deflexión positiva de onda T que persiste durante 72 horas después del inicio del dolor torácico7.

Siempre debe considerarse el diagnóstico de ruptura ventricular ante un paciente con IAM, hipotensión arterial, y con DP8.

Ante la sospecha diagnóstica, es imperativa la realización de un ecocardiograma Doppler, el cual tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 93%8,9. El monitoreo hemodinámico con catéter de Swan Ganz muestra igualación de presiones diastólicas como dato distintivo.

El manejo hemodinámico de soporte requiere inmediata expansión de la volemia, empleo de inotrópicos, y pericardiocentesis en caso de taponamiento cardíaco; el apoyo con balón de contrapulsación intraaórtico debe ser una parte rutinaria de la estabilización hemodinámica inicial.

El tratamiento definitivo es la reparación quirúrgica de emergencia con colocación de parche pericárdico mediante pegamento biológico o suturas epicárdicas. Otras técnicas quirúrgicas incluyen infartectomía con colocación de parche y reconstrucción de la pared ventricular (8).

La cirugía se lleva a cabo tanto en los casos de rotura libre como en los que se produce una rotura contenida por el pericardio (pseudoaneurisma), dado el elevado riesgo de que ésta evolucione de forma fatal2,11. De ser necesario, debe realizarse la revascularización miocárdica en el mismo acto quirúrgico. La mortalidad de los pacientes que se someten a cirugía es elevada, por encima del 60%2,10.

CONCLUSIÓN

La rotura de la pared libre ventricular es una complicación del IAM que entraña alta mortalidad. Debe sospecharse ante todo paciente que curse un IAM y se presente con inestabilidad hemodinámica y DP. Si bien la mortalidad de este cuadro es muy elevada, la alta sospecha clínica, el diagnóstico precoz y las medidas de apoyo para mantener la estabilidad hemodinámica son claves para el éxito del tratamiento quirúrgico definitivo.

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Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo como complicación del infarto agudo de miocardio

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