Figura 1. A. CCG con arteria descendente anterior ocluida en su segmento ...

Figura 2. Ecocardiograma Doppler color transtorácico: A. Imagen de vista apical  ...

Figura 3. Comparación de cateterismos derechos pre y postratamiento diurético. ...

INTRODUCCIÓN

La hipertensión pulmonar (HP) es una patología multifactorial y heterogénea en la cual convergen muchas entidades incluyendo enfermedades sistémicas, pulmonares, alteraciones de los vasos sanguíneos de la circulación pulmonar y, como si esto fuera poco, es un importante determinante de morbimortalidad en los estadios finales de la miocardiopatía dilatada de cualquier etiología1. Esto la convierte en una patología difícil de manejar, en la cual es de crucial importancia identificar el mecanismo predominante.

CASO CLINICO

Paciente de sexo masculino de 51 años, con antecedentes de comunicación interauricular (CIA) tipo seno venoso no resuelta, extabaquista, dislipémico con infarto agudo de miocardio (IAM) anterior no reperfundido un año previo a la consulta, con fibrilación auricular (FA) crónica paroxística bajo tratamiento anticoagulante y miocardiopatía dilatada con función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) severamente disminuida y múltiples internaciones por insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Medicado con warfarina, aspirina, carvedilol, diuréticos de asa a altas dosis, espironolactona 50 mg por día, atorvastatina, sildenafil 75 mg/día y bosentán 125 mg/12 hs. Presenta como antecedente inmediato la realización de cinecoronariografía (CCG) con intención de revascularización de arteria coronaria derecha, luego de la cual no se realiza angioplastia por cuestiones técnicas (Figura 1).

Consulta a guardia por aumento del perímetro abdominal y ascenso de 2,5 kg de peso asociado a disnea en clase funcional NYHA II de 5 días de evolución. A su ingreso se presentaba normotenso, con frecuencia cardíaca de 60 latidos por minuto, primer ruido cardíaco presente, segundo ruido desdoblado con soplo sistólico 2/6 en foco pulmonar sin irradiación y 3/6 en foco tricuspídeo. Presentaba signos de ICC a predominio derecho con ingurgitación yugular 3/3 sin colapso inspiratorio, hepatomegalia, ascitis y edemas en miembros inferiores. Se auscultaron rales crepitantes en ambas bases pulmonares. Peso al ingreso: 70,100 kg. Electrocardiograma con ritmo de aleteo auricular con pasaje variable 2:1, 3:1, bloqueo completo de rama derecha con Q patológicas de V1 a V4. Radiografía de tórax con aumento del índice cardiotorácico de configuración biventricular con un segundo arco izquierdo convexo y signos de agrandamiento de aurícula izquierda con tercer arco derecho presente y patrón de normoflujo pulmonar. Se solicita NT-proBNP el cual resulta elevado con valor de 7524 pg/ml; el resto del laboratorio no presentó particularidades. Se interpreta como ICC a predominio derecho descompensada por sobrecarga hídrica luego del procedimiento realizado cinco días antes de la consulta y se interna en sala de Cardiología para realizar balance hídrico negativo.

Se realizan ecocardiograma-Doppler transtorácico y transesofágico que informan CIA tipo seno venoso de 18 mm, con pasaje de flujo bidireccional predominante de derecha a izquierda. Cavidades izquierdas y derechas de tamaño aumentado, septum adelgazado, asincrónico, akinesia anterior, septal y apical, hipokinesia inferior. FSVI severamente disminuida con fracción de eyección de 16%, función sistólica del ventrículo derecho disminuida. Flujograma mitral monofásico, restrictivo, insuficiencia tricuspídea severa, presión sistólica en la arteria pulmonar estimada de 55 mmHg (Figura 2).

Se realiza cateterismo derecho que evidencia presiones derechas aumentadas, índice cardíaco de 2,26 ml/min/m2, resalto oximétrico en aurícula derecha alta con cortocircuito de izquierda a derecha y flujo pulmonar (QP):Flujo sistémico (QS) 2,7:1 (Figura 3).

Al encontrarse el paciente en “peso seco”, se discute la conducta a seguir teniendo en cuenta la probabilidad de éxito del cierre de la CIA, la factibilidad de la revascularización coronaria y la tasa de éxito del trasplante cardio-bipulmonar. Se decide en conjunto optimizar el tratamiento agregando diuréticos de asa y aumentando los antagonistas de la aldosterona, jerarquizando el componente “pasivo” de la HP.

Luego de dicha conducta se vuelven a medir presiones derechas por cateterismo, evidenciándose una franca disminución de las mismas y de las resistencias pulmonares, con un aumento concomitante del gasto cardíaco.

DISCUSIóN

Como lo indican las guías de hipertensión pulmonar, desde la clasificación en 5 tipos consensuada en Dana Point en 1998 hasta la más actual llevada a cabo en Niza en 2013, cuando la HP es de grupo 1 (incluyendo a las cardiopatías congénitas), el tratamiento adecuado es la vasodilatación pulmonar, dado el mecanismo subyacente2. Cuando se trata de HP secundaria a disfunción del ventrículo izquierdo, ya sea con fracción de eyección reducida o preservada (HP grupo 2), su tratamiento se basa en mantener al paciente sin sobrecarga hídrica y tratar la enfermedad cardíaca de base1.

Aunque escasa, hay evidencia que demuestra que algunos vasodilatadores pulmonares, como los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, podrían tener un rol en la mejoría de parámetros hemodinámicos y en la capacidad de ejercicio, traduciéndose en un alivio sintomático y una mejor calidad de vida pero sin disminución en la mortalidad1, 4-6. En cambio, los antagonistas de la endotelina no están recomendados en este grupo de pacientes3,7.

El paciente presentado ha mostrado una disminución de la presión de enclavamiento pulmonar (PCP), con el consiguiente descenso del gradiente de presión diastólica (< 7 mmHg) y, con ello, de las resistencias pulmonares (RVP) incluso luego de suspendidos los inhibidores de la endotelina. Por esto se interpreta un importante papel del componente poscapilar de su HP que, al disminuir la presión de fin de diástole izquierda y así las resistencias vasculares pulmonares, mejora su pronóstico y lo convierten en candidato al trasplante cardíaco8.

CONCLUSIONES

Nuestro caso pone de manifiesto la importancia de interpretar el mecanismo subyacente de la HP en los pacientes con HP “mixta”. El mantenimiento del peso seco en pacientes con un importante componente “pasivo” de la HP puede mejorar los parámetros hemodinámicos y la calidad de vida, e incluso modificar el pronóstico, tal como sucedió en el caso presentado.

1. Vachiery JL, Adir Y, Barberá JA, Champion H, Coghlan JG, Cottin V et al. Pulmonary Hypertension Due to Left Heart Diseases. JACC 2013;62(25):D100-8.

2. Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, Celermajer D, Denton C, Ghofrani A et al. Updated Clinical Classification of Pulmonary Hypertension. JACC 2013;62(25)D34-41.

3. Galiè N, Corris PA, Frost A, Girgis RE, Granton J, Jing ZC et al. Updated Treatment Algorithm of Pulmonary Arterial Hypertension. JACC 2013; 62(25):D60-72.

4. Guazzi M, Samaja M, Arena R, Vicenzi M and Guazzi M. Long term use of sildenafil in the therapeutic management of heart failure. JACC 2007;50(22):2136-44.

5. Hirata K, Adji A, Vlachopoulos C, O’Rourke MF. Effects of sildenafil on cardiac performance in patients with heart failure. Am J Cardiol 2005;96:1436-1440.

6. Xiaoging W, Yang TZhou Q, Li S and Huang L. Additional use of a phosphodiesterase-5 in patinets with pulmonary hypertension secondary to chronic systolic heart failure: a meta-analysis. Eur J Heart Failure 2014. 16:444-53.

7. Anand I, McMurray J, Cohn J, Notter T, Quitzau K, Ruschitzka F et al. Long-term effects of darusentan on left-ventricular remodelling and clinical outcomes in the EARTH trial. Lancet 2004;364:347-54.

8. Galiè N, Hoeper M, Humbert M, Torbicki A, Vachlery JL, BArberá JA et al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. Versión corregida el 27 de abril de 2011. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12)1464.e1-e58.

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¿Hipertensión pulmonar de grupo 1 o grupo 2? Comunicación interauricular y miocardiopatía dilatada isquémico-necrótica: ¿qué hacer?

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