Figura 1. Electrocardiograma al ingreso.

Figura 2. Radiografía de tórax.

Figura 3. Ecocardiograma Doppler en vista apical de 4 cámaras.

Introducción

La insuficiencia cardíaca presenta una prevalencia estimada del 1,5% en la población adulta en la Argentina. A su vez, esta enfermedad es la primera causa de hospitalización en pacientes mayores de 65 años. El riesgo de muerte es del 5-10% anual en pacientes con síntomas de IC leve y se incrementa al 30-40% en pacientes con síntomas graves1. En cuanto a la etiología de dicha patología, la principal causa es la cardiopatía isquémico-necrótica, seguida de diversas miocardiopatías hereditarias y congénitas, infiltrativas y metabólicas. El diagnóstico etiológico de la insuficiencia cardíaca puede ser un gran desafío en pacientes que ingresan al Servicio de Urgencias con un cuadro de insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular severa de novo. Presentamos el caso de un paciente con diagnóstico etiológico desafiante y poco frecuente de disfunción ventricular severa. 

Caso clínico

Paciente masculino de 62 años, con antecedente de hipertensión arterial y extabaquista, que presentaba antecedentes cardiovasculares de síndrome aórtico agudo (disección aórtica tipo B complicada) a los 54 años, cuando se realizó un bypass subclavio-subclavio y subclavio-carotídeo izquierdo con prótesis y colocación de endoprótesis en aorta torácica. A dos meses de dicha intervención, presentó como complicación una disección aórtica tipo A retrógrada, cuyo tratamiento fue el reemplazo de aorta ascendente y del cayado con prótesis de dacrón. Última intervención realizada a sus 59 años, con colocación de prótesis endovascular en aorta abdominal por endoleak tipo 1B. No presentaba antecedentes familiares de enfermedad aórtica, ni criterios clínicos para colagenopatías.

Ingresó al Servicio de Urgencias por disnea en clase funcional II de 1 mes de evolución con progresión a clase funcional III en las últimas 72 horas, asociado a edemas en miembros inferiores y ortopnea.

Al examen físico en guardia presentaba buena perfusión periférica, ruidos cardíacos presentes en 4 focos, normofonéticos, sin ruidos agregados, ingurgitación yugular ⅔, con edemas 3/6 de miembros inferiores y rales crepitantes bilaterales hasta campos medios en la auscultación pulmonar. Resto del examen físico sin particularidades.

Se solicitaron los siguientes estudios complementarios iniciales:

Electrocardiograma: sinusal, regular, intervalo PR conservado, eje cardíaco desviado a la izquierda, 70 latidos por minuto, qRs angosto, signos de hipertrofia ventricular izquierda y trastorno en la repolarización no específico en cara lateral (Figura 1).

Radiografía de tórax: índice cardiotorácico levemente aumentado, derrame pleural bilateral, hilios congestivos y redistribución de flujo a ápices. Se observa prótesis radiopaca en aorta ascendente y cayado aórtico (Figura 2).

Ecocardiograma Doppler transtorácico que determinó un diámetro de fin de diástole de 75 mm, diámetro de fin de sístole de 63 mm, espesor de pared posterior 11 mm, espesor del septum interventricular de 13 mm. ventrículo izquierdo dilatado con deterioro severo de la función sistólica, con fracción de eyección (FEy) del 20%, aurícula derecha dilatada, ventrículo derecho dilatado con deterioro moderado de la función sistólica, vena cava inferior dilatada de 30 mm, sin colapso inspiratorio (Figura 3).

Se interpretó el cuadro como insuficiencia cardíaca congestiva, en paciente con miocardiopatía dilatada con deterioro severo de la función sistólica biventricular de novo. En primera instancia se realizó tratamiento de la descompensación cardíaca con diuréticos endovenosos, nitratos endovenosos, sin requerimiento de fármacos inotrópicos. Evolucionó de forma favorable y comenzó su estudio etiológico en segunda instancia.

Se realizó cateterismo cardíaco descartando enfermedad coronaria, centellograma con fosfonatos descartando amiloidosis cardíaca, dosaje de ferritina normal, serologías para Chagas y virales negativas, y test genético negativo para miocardiopatías dilatadas hereditarias. Con imposibilidad de realizar resonancia magnética cardíaca por extenso artefacto provocado por el material protésico.

Teniendo en cuenta sus antecedentes cardiovasculares, con múltiples intervenciones en aorta y requerimiento de reemplazo extenso por material protésico, con la consiguiente pérdida en la distensibilidad aórtica y aumento en la poscarga por aumento en la impedancia aórtica, habiéndose descartado otras causas de mayor prevalencia de disfunción ventricular, se interpretó el desacople aortoventricular como etiología más probable de la misma.

Discusión

El acoplamiento ventrículo-arterial se define como la relación entre la elastancia arterial y la elastancia ventricular, que es una medida efectiva de rendimiento cardiovascular.

El reemplazo de la aorta nativa por material protésico menos complaciente aumenta la impedancia aórtica generando desacople aortoventricular que, por aumento sostenido de la poscarga, genera disfunción ventricular2.

Ya en el año 2014, Takeada et al. evaluaron mediante ecocardiografía y el índice brazo-tobillo (IBT), a 22 pacientes, pre y post reparación endovascular de aneurisma (TEVAR). Evidenciaron un aumento significativo en el IBT, strain diastólico parietal y volumen auricular izquierdo indexado en el seguimiento a un año, concluyendo en que los pacientes post-TEVAR presentan un aumento en la rigidez vascular e inducen hipertrofia ventricular con la consecuente disfunción diastólica3.

Posteriormente, con la publicación realizada por Theodorus M.J van Bakel et al., estudio retrospectivo realizado en la Universidad de Michigan, evaluaron el remodelado ventricular por medio de ecocardiografía y angiotomografía computarizada gatillada con electrocardiografía, a 8 pacientes, pre- y post-TEVAR. Presentaron un aumento del trabajo sistólico ventricular izquierdo y un aumento en la masa ventricular evidenciados por en el seguimiento a 1 año4.

Por último, un estudio retrospectivo de la universidad de Freiburg, Alemania, publicado en 2019, realizó el seguimiento ecocardiográfico a 31 pacientes, pre- y post-TEVAR, por un período de 2 años, y observaron una reducción significativa en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y en la función sistólica del ventrículo derecho evidenciando una caída en la excursión sistólica del anillo tricuspídeo (TAPSE). Este estudio sugiere en el seguimiento a largo plazo en los pacientes post-TEVAR, un remodelado cardíaco negativo con la consecuente disminución en la función sistólica biventricular5.

Teniendo en cuenta los estudios citados y los fundamentos fisiopatológicos, y habiendo descartado otros diagnósticos más probables, se adjudica la causa de disfunción ventricular de nuestro paciente a un desacople ventrículo-arterial por aumento excesivo de la poscarga por material protésico aórtico extenso. 

Conclusión

En ciertos casos seleccionados el diagnóstico etiológico de la disfunción ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca puede llegar a ser un gran desafío, y un análisis complejo del caso en particular llevado a cabo por medio de equipos multidisciplinarios entre cardiólogos y cirujanos puede ser la clave para poder lograr dicho diagnóstico.

No hay dudas de que el funcionamiento del aparato cardiovascular necesita un correcto acoplamiento entre el binomio corazón-aorta, y la pérdida de esto puede ser causa directa de disfunción ventricular en pacientes complicados con insuficiencia cardíaca en quienes se realiza un reemplazo aórtico por prótesis biológica como tratamiento de los síndromes aórticos agudos y crónicos.

Creemos necesario prestar especial atención y realizar un seguimiento estricto de la función ventricular por medio de métodos ecocardiográficos en los pacientes sometidos a reemplazos aórticos con colocación de prótesis biológicas y valorar la posibilidad del desacople aortoventricular como una causa más de disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca en este grupo de pacientes. El futuro se encuentra dirigido a la creación de material protésico biológico de mayor distensibilidad y de las características propias de la aorta nativa con el fin de evitar esta complicación en el seguimiento de dichos pacientes.

1. Revista Argentina de Cardiología, Consenso de Insuficiencia Cardiaca Crónica. 2016;84(3):1-52.

2. MT Politi. El ovillo de Ariadna: El acoplamiento ventriculoarterial en la práctica clínica. Revista Conarec 2015;31(128):24-39.

3. Takeda Y, Sakata Y, Ohtani T, Tamaki S, Omori Y, Tsukamoto T, et al. Endovascular aortic repair increases vascular stiffness and alters cardiac structure and function. Circ J. 2014;78(2):322-328.

4. van Bakel TMJ, Arthurs CJ, Jouta FJH, Eagle K, van Herwaarden J, Moll FL, et al. Cardiac remodelling following thoracic endovascular aortic repair for descending aortic aneurysms. Eur J Cardiothorac Surg 2019;55(6):1061-70. 

5. Kreibich M, Morlock J, Beyersdof F, Berger T, Allweier S, Kondov S, et al. Decreased biventricular function following thoracic endovascular aortic repair. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2020;30(4):600-4.

Para descargar el PDF del artículo
Disfunción ventricular por desacople aortoventricular

Haga click aquí