Tabla 1. Mecanismos fisiológicos asociados a arritmias o alteraciones eléctricas

Figura 1. Ablación de extrasístoles frecuente del summit de VI en paciente con carga elevada e ins...

Figura 2. Ablación de fibrilación auricular con sistema de navegación 3D guiada por ecografía in...

Introducción

La insuficiencia cardíaca (IC) tiene múltiples causas; las más comunes son: sobrecarga de volumen, inflamación, isquemia, disfunción valvular o alteraciones genéticas.

Las alteraciones eléctricas son frecuentes en pacientes con IC. Aproximadamente un tercio de estos presentan anomalías de la conducción ventricular, un tercio a la mitad tienen fibrilación auricular (FA), y casi el 50% presenta extrasístoles ventriculares (EV). Estas alteraciones pueden contribuir o ser la primera causa del síndrome de insuficiencia cardíaca, por lo que el tratamiento de éstas debería considerarse, ya sea en primera línea o como adyuvante en la terapia de la IC.

En esta revisión, consideraremos cuatro tipos diferentes de cardiomiopatía de origen eléctrico:

- Taquicardiomiopatía: disfunción cardíaca reversible debido a un incremento de la frecuencia cardíaca durante, más comúnmente, taquicardia auricular frecuente (TA) y taquicardia ventricular (TV).

- Irregulopatía: disfunción causada por ritmo cardíaco irregular, como en el caso de FA, EV frecuentes y ESV frecuentes.

- Disociación auriculoventricular: se presenta clínicamente como una baja contribución de la contracción atrial al llenado ventricular, como en el caso del intervalo PR prolongado, latidos ventriculares marcapaseados con conducción retrógrada a las aurículas durante TV, EV y FA.

- Disfunción causada por disincronía ventricular: es la forma más prominente en el caso del bloqueo de rama izquierda (BRI), pero también en caso de bloqueo de rama derecha (BRD), enlentecimiento de la conducción intraventricular, marcapaseo crónico desde ventrículo derecho (VD), y también durante TV y EV1-8.

Fisiopatología

La fisiopatología de las cardiomiopatías asociadas con arritmias o alteraciones eléctricas frecuentemente presenta disparadores intrínsecos yuxtapuestos, primariamente incluyendo el ritmo irregular asociado con potenciación posextrasistólica, mecánica ventricular anormal debido a la disincronía ventricular, taquicardia y desacoplamiento AV, entre otros (Tabla 1).

Ritmo irregular

El ritmo irregular es el resultado de las EV, ESV y la FA. Un aspecto importante del ritmo irregular es la potenciación posextrasistólica, un fenómeno relacionado con el incremento de la contractilidad y asociado a la sobrecarga de calcio iónico.

Durante la FA, el pico de strain en el VI es mayor y con un intervalo RR mayor que el latido precedente. Esta relación es más variable en las frecuencias rápidas que en las lentas, debido a la insuficiente capacidad de reserva del tiempo de llenado diastólico del ventrículo izquierdo (VI) 1-8.

Disincronía ventricular

Se refiere a la contracción no coordinada hacia y entre los ventrículos, y está presente cuando la activación ventricular ocurre por fuera de sistema de conducción normal, como en el caso del BRI, la TV, el marcapaseo crónico desde VD, síndromes de preexcitación y EV.

La disincronía causa interrupción y progresión de movimiento parietal disinérgico, resultando en disfunción contráctil e IC; esto es más extensivamente estudiado en los casos de BRI1-8.

Taquicardia

El mecanismo de la taquicardia es multifactorial e incluye isquémica subclínica debido a subperfusión por períodos diastólicos acortados y reducción de la presión sanguínea combinado con el aumento de la demanda, anormalidades en la energética celular, estrés oxidativo y sobrecarga de calcio. Estos estresantes llevan a una cascada de mecanismos que en última instancia gatillan un amplio rango de reprogramación mal adaptativa que lleva a la prolongación de los potenciales de acción, anormalidad del acoplamiento excitativo-contráctil y depresión de la función contráctil. La taquicardia juega un rol en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) en paciente con TA/FA/TV persistentes sin adecuado control de frecuencia. Frecuencias rápidas pueden estar acompañadas de bloqueos de rama taquicárdico-dependientes, generando disincronía que también reduce la eficiencia de bomba y empeorando la hemodinámica1-8.

Disociación AV

El acoplamiento óptimo entre las aurículas y los ventrículos implica la compleción de la contracción atrial y el subsecuente llenado atrial de los ventrículos antes de la aparición de la sístole ventricular. La disociación AV puede ser completa, o presentarse como intervalos constantemente prolongados entre ambas cavidades, como en el caso del intervalo PR prolongado.

La disociación AV puede resultar en aumento de la presión atrial, llenado ventricular inadecuado y/o IM diastólica. Todos estos factores disminuyen el volumen sistólico, y, como consecuencia, contribuyen al desarrollo de IC. El síndrome de marcapasos posee efectos similares a los mencionados anteriormente. Finalmente, el intervalo PR prolongado causa una pausa extensa entre el final de la contracción atrial y el inicio de la sístole ventricular, causando IM diastólica y un llenado ventricular subóptimo.

Taquicardiomiopatía

El tiempo de desarrollo y de severidad de la taquicardiomiopatía depende del tipo, frecuencia y duración de la taquicardia.

Aunque subestimada, la prevalencia de taquicardiomiopatía ha sido reportada en cerca del 3% de todos los pacientes derivados a ablación. Aun siendo poco frecuente, la TA y la taquicardia reciprocante de la unión están frecuentemente asociadas con taquicardiomiopatía, con prevalencias del 59% y 23%, respectivamente.

La FA y el aleteo auricular son algunas de las causas más frecuentes de taquicardiomiopatía debido a su alta prevalencia en la población adulta.

Esta entidad frecuentemente se presenta como palpitaciones, síntomas de IC y disfunción de VI severa. La taquicardiomiopatía debe ser fuertemente considerada en pacientes con FEVI disminuida y taquicardias paroxísticas frecuentes sin otras etiologías evidentes.

El tratamiento principal de la taquicardiomiopatía es la eliminación de la taquicardia tanto con medicación antiarrítmica como a través de la ablación. En las guías europeas, la ablación posee un nivel de evidencia IB como indicación para reversión de disfunción de VI en pacientes con FA, cuando la taquicardiomiopatía es un diagnóstico probable.

La ablación por catéter debe ser considerada en todo paciente con arritmias con altas tasas de éxito en ablación por catéter, como en aleteo auricular, TA, y taquicardia reciprocante de la unión, entre otras1-8.

Cardiomiopatía mediada por EV

Las EV son la forma de arritmia ventricular más frecuente, y comúnmente asociadas con IC, TV y muerte súbita cardíaca (MSC). Las EV frecuentes son reconocidas como una causa reversible de función sistólica reducida de VI, lo cual se conoce como cardiomiopatía mediada por EV. La supresión o eliminación de estas mejora e incluso normaliza la FEVI.

La prevalencia de la cardiomiopatía mediada por EV alcanza desde el 10% al 29% en pacientes con EV frecuentes (>5-10%). Mientras la carga de EV es el predictor más consistente de cardiomiopatía mediada por EV, muchos factores, incluyendo la genética, comorbilidades, fenotipo cardíaco, o características inherentes a las mismas EV, así como su tiempo de evolución, juegan un rol preponderante en la susceptibilidad de presentar cardiomiopatía mediada por EV.

Las EV de origen epicárdico y mayor duración de QRS son mayormente asociadas a cardiomiopatía mediada por EV, apoyando el rol de la reducción de FEVI en esta entidad (Figura 1).

Esta cardiomiopatía debe ser sospechada si la carga de EV supera el 5 a 10% y otras causas de IC han sido descartadas, y debe ser confirmada solo si la eliminación de las EV mejora o normaliza la FEVI del paciente.

El tratamiento exitoso de la cardiomiopatía mediada por EV requiere al menos la reducción del 80% de las EV. El tratamiento médico óptimo de la ICFEr es esencial, pero frecuentemente los betabloqueantes y drogas antiarrítmicas son inefectivas en la supresión de las EV, o no son tolerados por los pacientes.

La ablación de EV es una intervención de bajo riesgo (1,5 a 2,8% de complicaciones), con rangos de efectividad y de supresión arrítmica a largo plazo entre el 80-90% y 60-90%, respectivamente.

La ablación precoz de EV ha demostrado remodelado eléctrico reverso a nivel de VI, así como también mejoras de FEVI y función de la válvula mitral, disminución de los niveles séricos de proBNP y función renal.1-8

Fibrilación auricular

La FA y la IC frecuentemente coexisten, y se acompañan de resultados adversos.

Aunque el control de frecuencia es una estrategia de manejo de la FA, la frecuencia cardíaca óptima para estos pacientes es aún desconocida. Este primer paso es la estrategia basal para todo paciente con FA, incluyendo a los que reciben estrategias terapéuticas de control de ritmo.

Las técnicas farmacológicas para control de ritmo y frecuencia aparentemente son puestas como equivalentes con respecto a los resultados a largo plazo. Sin embargo, la presencia de ritmo sinusal está asociada a una mejor función ventricular izquierda y sobrevida a largo plazo8.

Las estrategias electrofisiológicas para control de ritmo y frecuencia proveen estrategias más específicas y efectivas para tal fin. La ablación por catéter ha sido probada en varios estudios clínicos randomizados y ha demostrado mejores resultados a nivel de mejora de FEVI y calidad de vida de los pacientes en comparación con las estrategias farmacológicas (Figura 2).

Además, en pacientes con ICFEr y FA, la ablación por catéter provee menor tasa de eventos mayores como mortalidad y hospitalización que la terapéutica médica habitual.

Consecuentemente, las guías de práctica clínica actuales recomiendan la ablación de FA como alternativa al tratamiento médico con nivel de evidencia I para pacientes con FA paroxística o persistente e IC12.

Cuando la medicación de control de frecuencia falla, la ablación del nodo AV y el implante de marcapasos deben ser considerados. Aunque no restaura el ritmo sinusal y la sincronía AV, este procedimiento no empeora la FEVI e inclusive puede llegar a mejorarla en algunos pacientes.

En pacientes con IC, la ablación del nodo AV combinada con TRC es lo preferentemente recomendado8-12.

Terapia de resincronización cardíaca

De acuerdo a las guías actuales, los candidatos adecuados a terapia de resincronización cardíaca (TRC) son aquellos con ICFEr y QRS anormal (morfología de BRI y/o QRS de duración >130 ms)1-8. Del mismo modo, ya que la secuencia de activación en la estimulación cardíaca artificial desde VD imita al BRI, la TRC está indicada en aquellos pacientes marcapaseados de manera persistente y con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 35% y pacientes con FEVI < 40% con bloqueos AV de alto grado que tengan indicación de marcapaseo ventricular.

Varios estudios reflejan que aproximadamente un tercio de los pacientes que reciben TRC son no respondedores en términos de remodelado inverso, mejoría clínica, o ambos. Aunque últimamente las definiciones de respuesta han sido desafiadas por la evidencia reciente que indica que los pacientes que permanecen estables durante TRC también se benefician de esta terapia12.

Selección de pacientes

El factor más importante que determina el efecto de la TRC es la presencia de un sustrato eléctrico en el paciente, como, por ejemplo, la cantidad de tejido viable que puede ser resincronizado. El mayor beneficio se observa comúnmente en los pacientes con un BRI basal sin evidencia de cardiopatía isquémica y principalmente en mujeres.

Sin embargo, los criterios electrocardiográficos utilizados actualmente (duración y morfología de QRS) tienen debilidades. La duración del QRS expresa la cantidad de tejido resincronizable y su valor crítico depende de la masa corporal. La definición de BRI basado en criterios electrocardiográficos es complicada por su valoración subjetiva que conlleva a alta variabilidad de tipos de BRI en las cohortes de los pacientes a resincronizar.

Estudios recientes indican que el sustrato eléctrico sería mejor identificado utilizando el área por debajo del complejo QRS. Estos resultados se explican ya que el área del QRS refleja la activación tardía del VI, independientemente de la morfología del QRS. A su vez, el área del QRS es inversamente proporcional a la presencia de cardiopatía isquémica y tamaño de escara, factores que reducen la respuesta a TRC8.

Un acercamiento propuesto para mejorar la selección de pacientes a TRC fue utilizar marcadores de disincronía, además de los criterios clásicos electrocardiográficos, en particular, utilizar ecocardiografía de rastreo de marcas (speckle tracking).

Otro tipo de marcadores, como el apical rocking, septal flash o patrones de deformación ventricular aún se encuentran en fase experimental y necesitan confirmar beneficios concretos en estudios clínicos randomizados.

El marcapaseo de VD, aún en porcentajes bajos como 20%, puede inducir disincronía del VD y en un tiempo prudencial, IC. Por lo tanto, pacientes con FEVI < 40% o con requerimiento de marcapaseo de VD, como aquellos con bloqueo AV de alto grado, deben tener como posibilidad la TRC (recomendación IA). Esta recomendación incluye también a pacientes en FA12.

Administración de la terapia

Además de la presencia de al menos 95% de estimulación biventricular, un segundo factor es determinante en el resultado de una TRC, y este es la posición del catéter ventricular izquierdo.

La posición óptima del catéter de VI aparentemente difiere entre pacientes, por lo que requiere intervenciones personalizadas.

Hay un acuerdo general en que la mejor posición (a nivel de epicardio) para el catéter de VI es la región que fuere viable con la última activación intrínseca.

Sin embargo, dos estudios que intentaron validar estrategias personalizadas de posicionamiento del catéter de VI no obtuvieron resultados claramente superiores a la estrategia estándar de utilizar la vena posterolateral.

El marcapaseo multipunto ha sido estudiado en la TRC, pero su uso no fue superior a la TRC convencional para remodelado inverso, a pesar de resultados prometedores al inicio de su estudio3-8.

Otras estrategias apuntan a administrar el marcapaseo de VI desde el endocardio, con el fin de crear una activación más fisiológica en la TRC. Sin embargo, el implante de un catéter usando un abordaje transeptal a nivel de las aurículas resultó en crisis isquémicas transitorias y ACV no fatales en 6,8% y 3,8% de los casos, respectivamente3-6.

Un nuevo abordaje utilizado es el implante de cristales piezoeléctricos encapsulados al endocardio del VI que se activan mediante ultrasonido, y parecen ofrecer resultados más prometedores en cuanto a la prevención de problemas derivados de coagulopatías.

Estrategias en reciente desarrollo y de abordajes fisiológicamente superiores en cuanto a la resincronización son la TRC endocárdica, el marcapaseo hisiano (His-bundle pacing o HBP), el marcapaseo de RI (left bundle branch pacing o LBBP) y el marcapaseo septal profundo del VI (deep LVSP).

El excelente beneficio electrocardiográfico y funcional de resincronización utilizando un único catéter ventricular (como en HBP, LBBP y LVSP) se explica por la creciente evidencia de que en casi dos tercios de los candidatos a TRC, el BRI usualmente está localizado muy proximal en la rama izquierda, o incluso a nivel del His, en combinación con una secuencia de activación más fisiológica lograda por este abordaje3-12.

De estos abordajes disponibles, el HBP es el más dificultoso a nivel práctico y a nivel de durabilidad a largo plazo. Al contrario, LBBP y LVSP parecen abordajes más prometedores, debido a la menor tasa de dislocamiento de catéter y funcionamiento más estable6.

Otras terapias eléctricas

La modulación de contractilidad cardíaca consiste en la administración de señales eléctricas no excitatorias durante el período refractario absoluto hacia el septum del VD.

Los estudios FIX, realizados a pacientes en clase III-IV de la NYHA, con una FEVI entre 25% y 45%, con una duración de QRS < 130 ms, demostró que la modulación de contractilidad cardíaca fue asociada a una mejoría pequeña de la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.

Diversos abordajes para la modulación del sistema nervioso autónomo fueron investigados en pacientes no candidatos a TRC, en particular la estimulación vagal, la ablación simpática renal, y la estimulación de barorreceptores. A pesar de los resultados prometedores en estadios preclínicos, los estudios clínicos no han demostrado beneficios claros de estas opciones terapéuticas9.

Recomendaciones para la implementación

de terapia eléctrica en IC

Las guías clínicas actuales recomiendan la ablación por catéter en FA para disminuir la disfunción del VI, independientemente de los síntomas presentados por los pacientes (evidencia clase I), y en pacientes con FA seleccionados con IC, para mejorar la sobrevida y reducir las hospitalizaciones (IIa).

La ablación por catéter de las ESV está recomendada (IB) en pacientes con FEVI reducida y FC elevada por encima de 100 lpm.

La ablación por catéter para las EV es recomendada en pacientes sintomáticos o asintomáticos con EV frecuentes y monomorfas y sospecha de cardiomiopatía mediada por EV (Clase I), así como en no respondedores a TRC debido a marcapaseo biventricular subóptimo (IIa).

Similarmente, la TRC está recomendada en pacientes con ICFEr sintomáticos en ritmo sinusal y duración de QRS >130 ms (clase I-II dependiendo del ancho de QRS y morfología)1-8.

Otros grupos que pueden ser considerados para TRC incluyen los NYHA III-IV de los pacientes con ICFEr que presentan FA y QRS de duración >130 ms, proveyendo una estrategia para asegurar la captura biventricular, y ocasionalmente como un upgrade de un marcapasos tradicional o cardiodesfibrilador implantable en pacientes que desarrollen un empeoramiento de su función sistólica con >20% de marcapaseo de VD.

En pacientes ancianos que presentan fragilidad y diagnóstico de ICFEr y FA, el tratamiento farmacológico para preservar el ritmo sinusal ha demostrado ser perjudicial en comparación con la ablación de FA o la ablación de nodo AV más TRC1-12.

Conclusiones

Una revisión de la literatura nos provee de evidencia de que las alteraciones eléctricas como FA, TA, EV, BRI y desacoplamiento AV pueden afectar seriamente a la función cardíaca y pueden causar o influir en el desarrollo de insuficiencia cardíaca.

Las terapias eléctricas, como la ablación o la resincronización, están recomendadas en las guías clínicas para contribuir al tratamiento de pacientes con IC con cualquiera de estas alteraciones.

A pesar de lo mencionado, aún persiste una subutilización de estas terapias en el tratamiento de los pacientes con IC. Una estrategia válida debería ser el enfoque multidisciplinario del tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca, sumando al electrofisiólogo como parte de las decisiones.

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Terapia eléctrica en insuficiencia cardíaca: de la fisiopatología al tratamiento

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