Figura 1. Cinecoronariografía que evidencia descendente anterior permeable luego de una angioplasti...

Figura 2. Ecocardiograma 2D. Derrame pericárdico severo (espesor máximo de 51 mm) con signos de t...

Figura 3. RMN con gadolinio, evidenciando imagen hipointensa que no realza con contraste y que ocupa...

Figura 4. Cirugía cardiovascular de reparación con parche pericardico de seccion apical.

Tabla 1: Esquemas de los diferentes tipos de roturas cardíacas.

Introducción

La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo es una complicación mecánica grave del infarto agudo de miocardio (IAM), cuya incidencia ha disminuido en los últimos tiempos gracias al avance de la reperfusión temprana, y más aún en las últimas dos décadas con el avance de la angioplastia primaria en el SCACEST1.

El 85% ocurre de manera aguda dentro de la primera semana tras el IAM y su presentación clínica característica es el colapso cardíaco inminente con disociación electromecánica y bajo gasto con desenlace fatal en pocos minutos. Sin embargo, en un 25% su presentación es subaguda debido a trombos o adherencias de fibrina que sellan la solución de continuidad, lo que permite su estabilización hemodinámica previa a la intervención2.

A continuación se expone el caso de un paciente masculino de 61 años que se presenta tardíamente con taponamiento cardíaco secundario a una rotura cardíaca subaguda contenida por un trombo apical.

Presentación del caso

Paciente masculino de 61 años, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y diabetes tipo II, que fue derivado desde otro nosocomio para monitoreo hemodinámico por presentar SCACEST anterior extenso Killip Kimball A. En la cinecoronariografía (CCG) se observó oclusión proximal de arteria descendente anterior (DA) y una lesión moderada en tercio medio de la arteria coronaria derecha (CD). Se realizó angioplastia primaria a la arteria DA con implante de un stent liberador de drogas (Figura 1).

Se solicitó ecocardiograma que mostró un deterioro severo de la fracción de eyección (32%) con hipoquinesia global, akinesia anteroseptal y del casquete apical, disquinesia apical y trombo mural en ápex con prolongación al tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Cursó su internación sin presentar intercurrencias por lo que a los 5 días fue externado con tratamiento para insuficiencia cardíaca y doble esquema antitrombótico.

A los 14 días del evento agudo volvió a consultar por presentar epigastralgia, náuseas y tendencia a la hipotensión arterial. Se repitió un ecocardiograma constatándose derrame pericárdico severo (espesor máximo de 51 mm) con signos de taponamiento cardíaco (ventrículo derecho de tamaño disminuido con colapso parcial diastólico y aurícula derecha con colapso sistodiastólico) (Figura 2). Se realizó pericardiocentesis evacuadora drenando 350 ml de líquido sanguinolento con mejoría clínica y hemodinámica. Ante la sospecha de ruptura de la pared libre del VI se decidió realizar resonancia magnética cardíaca (RMN) con gadolinio, evidenciando luego de la inyección de este un patrón de fibrosis transmural en todos los segmentos apicales y fibrosis subendocárdica en los segmentos anteromedial y anteroseptal medial; en segmentos septoapical y apical se observaba una imagen hipointensa que no realzaba con gadolinio y que ocupaba todo el espesor de la pared sin reconocimiento de miocardio en ese sector, limitada por pericardio, que impresionaba corresponder a una región de rotura contenida por un trombo apical (Figura 3).

Se realizó interconsulta con el servicio de cirugía cardiovascular (CCV) y se decidió realizar reparación quirúrgica. El paciente fue intervenido a los 7 días, mediante reparación con parche de pericardio (Figura 4). Evolucionó con shock cardiogénico en el intraoperatorio con requerimiento de soporte de inotrópicos, vasopresores y asistencia biventricular.

A las 48 horas del posoperatorio falleció por fallo orgánico múltiple sin respuesta a las medidas de soporte.

Discusión

Las complicaciones mecánicas del IAM constituyen una de las consecuencias más graves que pueden ocurrir durante su evolución debido a la alta mortalidad intrahospitalaria que presentan, siendo la rotura cardíaca la segunda en frecuencia luego del shock cardiogénico.

La rotura cardíaca asociada con el infarto agudo de miocardio puede comprometer distintas regiones del ventrículo izquierdo, como la pared libre, el septum interventricular, los músculos papilares y, con menos frecuencia, la aurícula izquierda. La ruptura de la pared libre es el tipo más común y compromete predominantemente las caras anterior y lateral1.

Los factores de riesgo predisponentes incluyen el sexo femenino, la edad mayor de 65 años, el primer infarto (sobre todo si es transmural), la enfermedad coronaria de un vaso con escasa circulación colateral y la ausencia de historia de angina3.

En la era pretrombolítica, la mayoría de los casos ocurrían de manera aguda (habitualmente entre el quinto y séptimo día tras el IAM). Con la reperfusión coronaria con trombolíticos su historia natural ha cambiado, desplazando su incidencia hacia el primer día posterior al evento coronario. Con respecto a los pacientes tratados con angioplastia primaria, el riesgo de rotura cardíaca es menor y ocurre habitualmente entre el primer y quinto días posteriores al infarto. La presencia de dolor torácico recurrente, disnea, náuseas y vómitos reiterados asociados a hipotensión sostenida o síncope en el contexto de un infarto agudo de miocardio reciente deben hacer sospechar esta posible complicación. La presencia de los signos clásicos del taponamiento solo se encuentran en alrededor del 30 al 45% de los pacientes1.

En base a la presentación clínica y su evolución, la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo se clasifica en tres tipos: aguda, subaguda y crónica (Tabla 1). La presentación aguda representa un cuadro catastrófico e irreversible, caracterizado por dolor torácico súbito, disociación electromecánica, shock y muerte en pocos minutos. El sustrato anatómico de este grupo de pacientes es el desgarro transmural con desplazamiento brusco de sangre hacia el espacio pericárdico y taponamiento cardíaco que rara vez da lugar al tratamiento quirúrgico. Por el contrario, la rotura subaguda se manifiesta con derrame pericárdico severo con o sin taponamiento cardíaco o shock cardiogénico que responde transitoriamente a las medidas de sostén hemodinámico como puente al tratamiento quirúrgico. El sustrato anatómico es un desgarro contenido o incompleto con hemorragia lenta o intermitente y hemopericardio progresivo debido a trombos o adherencias que sellan la comunicación1.

En raras ocasiones este defecto da lugar a la formación de un pseudoaneurisma, que es sustrato anatómico de la rotura crónica de la pared libre, manifestándose estables y asintomáticos o bien con disnea progresiva y arritmia ventricular compleja1.

Las técnicas de imágenes han ganado territorio en las últimas décadas y principalmente el ecocardiograma transtorácico se convirtió en el método de elección para establecer el diagnóstico de las distintas modalidades de rotura cardíaca1.

El derrame pericárdico es el hallazgo ecocardiográfico más frecuente en paciente con rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo y su ausencia tiene un alto valor predictivo negativo. Si bien la magnitud de la hemorragia está directamente relacionada con la gravedad del cuadro, la velocidad de formación del hemopericardio tiene más implicancia que el volumen absoluto a la hora de determinar el estado hemodinámico del paciente. Es decir que grandes volúmenes de derrame con una evolución subaguda pueden ser mejor tolerados que pequeños derrames de evolución aguda1.

Otras técnicas de imagen de reconstrucción tridimensional o de mayor resolución espacial como la tomografía multislice cardíaca o la resonancia magnética nuclear pueden ser muy útiles ya que brindan características anatómicas como la presencia de una solución de continuidad, la presencia de trombos o adherencias que sellan la perforación o incluso la densidad del derrame6.

Dado que la rotura de la pared libre conduce a la muerte, el tratamiento de elección es la cirugía urgente, que reduce significativamente la mortalidad4.

La mortalidad intraoperatoria y posoperatoria se encuentra en el orden del 25% y 52%, respectivamente. Pese a que se han reportado casos aislados de supervivencia a largo plazo sin tratamiento quirúrgico con evolución hacia una rotura de presentación crónica, existe acuerdo que el tratamiento definitivo es la cirugía cuyo objetivo son la eliminación de coágulos intrapericárdicos y el cierre definitivo del defecto5.

Actualmente se opta por la reparación del defecto mediante cierre directo con puntos de sutura reforzados con teflón o bien a través de la colocación de un parche de pericardio o de dacrón fijado sobre el miocardio sano1.

Conclusión

La rotura cardíaca posterior a un infarto agudo de miocardio es una complicación infrecuente pero con alta mortalidad intrahospitalaria. Uno de cada 4 pacientes presenta una evolución subaguda lo que permite la oportuna instrumentación de medidas de diagnóstico y tratamiento. En este sentido, la sospecha clínica y el ecocardiograma precoz constituyen dos de los pilares fundamentales para la rápida detección del cuadro. Una vez confirmado el diagnóstico, la resolución quirúrgica debe realizarse lo antes posible.

1. Solís C, Pujol D, Mauro V. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo secundaria a infarto agudo de miocardio. Rev Argent Cardiol 2009;77(5):395-404.

2. Facenda-Lorenzo M, Poncela-Mireles F, Álvarez-Acosta F, Gómez-Ferrera N, Trugeda-Padilla A, Llorens-León R. Rotura cardíaca contenida como hallazgo ecocardiográfico casual tras infarto inferolateral evolucionado. Cir Cardiov 2014;21(1):57-9.

3. Ortíz L, Soler M, Flaherty P, Godoy L, Pisano O, Marelli D. Rotura subaguda de la pared libre del ventrículo izquierdo en el contexto del infarto agudo de miocardio. Insuf Card 2015;10(4):207-10.

4. Lahoz-Tornos A, Glen-Ray López V, Arcas-Meca R, Falcón-Araña L. Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2011;17(1):102-5.

5. López-Sendón J, González A, López de Sá E, Coma-Canella I, Roldán I, Domínguez F, et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19(6):1145-53.

6. Calcino-Cuela JM, Ramírez-Calderón F, Vásquez-Alva R. Reconocimiento de rotura miocárdica en emergencia: reporte de caso. Rev Fac Med Hum 2019;19(2):113-7

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Rotura cardíaca subaguda en la era de la angioplastia coronaria

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