Tabla 1. Criterios RIFLE, AKIN y KDIGO para definir injuria renal aguda.

Tabla 2. Características de la población (n=200).

Tabla 3. Características demográficas, historia médica, signos y síntomas a la admisión, medic...

Figura 1. Prevalencia del síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardíaca aguda. Se describe el...

Tabla 4. Evolución intrahospitalaria en relación al impacto clínico del síndrome cardiorrenal (...

Tabla 5. Análisis multivariado para el combinado de asistencia respiratoria mecánica/shock/muert...

Introducción

Existe una estrecha relación entre el normal funcionamiento del corazón y el riñón, donde ambos se encuentran en un armónico equilibrio que puede verse afectado por la patología de alguno de ellos y por lo tanto desencadenar, casi inevitablemente, la disfunción de ambos. De esta manera, Ronco et al. definieron al síndrome cardiorrenal (SRC) como el conjunto de trastornos fisiopatológicos donde la disfunción, aguda o crónica de un órgano, puede generar una alteración en el otro, también de forma aguda o crónica1.

La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco que permita cumplir las demandas metabólicas mínimas del organismo o hacerlo a expensas de un aumento de las presiones de fin de diástole. Presenta una incidencia aproximada del 2% en los países desarrollados y una prevalencia en aumento, estimándose que para el 2030 más de 8 millones de personas tendrán esta condición, producto del envejecimiento de la población debido a una mayor expectativa de vida2,3.

Respecto de la disfunción renal, en los últimos años se han comenzado a utilizar distintas escalas para definir injuria renal aguda, correlacionada con el pronóstico y de esta manera predecir eventos. Dichas escalas son la RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, End-stage kidney disease)4, la AKIN (Acute Kidney Injury Network) (5) y la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)6 (Tabla 1).

A la hora de definir insuficiencia renal crónica, se utiliza un valor de filtrado glomerular < 60 ml/min o de creatinina >1,5 mg/dl o 2,5 mg/dl.

Según lo expuesto anteriormente, Ronco et al. clasifican 5 subtipos de SCR según que la afección sea aguda o crónica de uno o ambos órganos en:

• SCR tipo 1: empeoramiento rápido de la función cardíaca que conduce a una lesión renal aguda.

• SCR tipo 2: anomalías crónicas de la función cardíaca que conducen a una enfermedad renal crónica progresiva.

• SCR tipo 3: Empeoramiento primario de la función renal que conduce a una disfunción cardíaca aguda.

• SCR tipo 4: Enfermedad renal crónica primaria que contribuye a producir una reducción de la función cardíaca.

• SCR tipo 5: Presencia simultánea de disfunción cardíaca y renal debida a trastornos sistémicos agudos o crónicos.

Objetivos

Analizar la prevalencia y las implicancias pronósticas del SCR en pacientes hospitalizados por IC aguda (ICA) o crónica reagudizada en un centro privado de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Materiales y métodos

Se incluyeron de forma retrospectiva 200 pacientes consecutivos, que ingresaron al Sanatorio Colegiales (Ciudad Autónoma de Buenos Aires) entre el mes de julio del 2014 y junio del 2016 con diagnóstico de ICA, ya sea de nuevo inicio o como descompensación de una forma crónica. Se excluyeron aquellos que presentaron ICA asociado a un síndrome coronario agudo (p. ej., infarto agudo de miocardio Killip y Kimball ≥B). Se recolectaron variables clínicas, de laboratorio y de evolución intrahospitalaria de la historia clínica.

Se definió al SCR según parámetros de laboratorio, considerando afección renal a la elevación de urea mayor a 50 UI/l y/o creatinina mayor a 1.2 mg/dl, ya sea desde el ingreso o durante la internación con un empeoramiento mayor a 0,3 mg/dl.

Finalmente, se analizaron y compararon características clínicas y evolutivas asociadas a la presencia de SCR mediante test exacto de Fisher, Chi-cuadrado o Mann-Whitney, según correspondiera.

Resultados

La edad media de la población estudiada fue de 77 años (±14 años), de los cuales el 49% eran hombres. En cuanto a los antecedentes, El 87% presentaba hipertensión arterial, 19% tenía antecedentes de infarto agudo de miocardio previo y el 28,5% presentaba deterioro moderado a severo de la función sistólica del ventrículo izquierdo. El 15,5% de los pacientes refirió el antecedente de insuficiencia renal crónica (Tabla 2).

Se evidenció que el 53% de los pacientes evolucionó con SCR, definiéndose como un aumento de 0,3 mg/dl de los niveles de creatinina o un aumento del 2 al 3% de los valores basales (Figura 1). Un 35% de los pacientes presentaban alteraciones renales al ingreso y un 18% lasdesarrollaron durante la estadía hospitalaria.

Al analizar las características demográficas y la historia médica de los pacientes, se observó que el SCR afectó predominantemente al género masculino (35,8% vs. 61%; p< 0,001), y a aquellos con antecedentes de hipertensión arterial (92,6% vs. 82,9%; p=0,024), sin diferencias en la prevalencia de otros factores de riesgo cardiovascular u otros antecedentes (Tabla 3).

En su evolución intrahospitalaria, los pacientes que ingresaron con un cuadro de SCR o lo desarrollaron durante la internación evolucionaron con signos clínicos como frialdad de extremidades (4,2% vs. 13,3%; p=0,027), con tendencia a la progresión al shock cardiogénico (4,2% vs. 10,5%; p=0,093) y con mayor requerimiento de instrumentación de la vía aérea (33,7% vs. 52,4%; p=0,008), lo que llevó a una mayor tasa de eventos del punto final combinado compuesto por asistencia respiratoria mecánica (IOT/ARM)/shock cardiogénico/muerte (40% vs. 55,2%; p=0,031), aunque sin diferencias en la tasa de mortalidad (Tabla 4). En el análisis multivariado, la presencia de SCR persistió como predictor independiente del punto final combinado de asistencia respiratoria mecánica/shock cardiogénico/muerte (odds ratio =1.833; intervalo de confianza del 95%: 1.040-3.228, p=0,036) (Tabla 5).

Discusión

La interrelación entre el funcionamiento cardiorrenal se conoce y se ha estudiado desde hace tiempo, incluso planteándose como modelo fisiopatológico de la IC antes del advenimiento moderno del modelo neurohumoral. El SCR es frecuente en las internaciones por IC, presentándose en cerca del 25 al 30% de los pacientes como el subtipo 1. Dichas cifras representan, sobre todo, el empeoramiento de la función renal en base al tratamiento específico para la IC7. Es una patología que debe sospecharse en un paciente que se presenta con falla cardíaca y alteración renal, generando una alteración hemodinámica que se acompaña de elevación de las presiones de llenado cardíaco, caída del volumen minuto y congestión venosa sistémica, lo que produce una disminución del gradiente de presión arteriovenoso renal y, por ende, disminución de la presión de perfusión y, en relación directa, caída de la tasa de filtración glomerular. Como consecuencia de la hipoperfusión sistémica, se activa el sistema nervioso simpático, se produce vasoconstricción y se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que indirectamente aumenta la liberación de hormona antidiurética, citoquinas, mediadores inflamatorios y vasoactivos, lo que se acompaña de una importante retención de sodio y agua, generando aún más sobrecarga de volumen y remodelado cardíaco y renal adverso, por lo que es relevante conocer el mecanismo de lesión de los órganos involucrados, así como de los mediadores que son modificables para evitar la disfunción de los mismos8. Distintos autores, como Mullens et al.9, intentan explicar dicho mecanismo y plantean que el SCR se produce principalmente por congestión venosa, siendo el factor hemodinámico más importante en aquellos con insuficiencia cardíaca avanzada.

En cuanto a las implicancias clínicas y pronósticas, se plantea que el SCR es un hallazgo frecuente en pacientes hospitalizados por IC, asociándolo con un mal pronóstico, donde la gravedad de la ICA y la dosis diaria de furosemida son los predictores más importantes a tener en cuenta10. A su vez, Damman et al. demuestran en un metaanálisis que la disfunción renal basal tiene un valor pronóstico en el contexto de IC crónica sobre todo cuanto mayor sea el valor de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo11. El deterioro de la función renal tanto dentro como fuera de la hospitalización se relaciona de forma independiente con un mal pronóstico en dichos pacientes, lo que sugeriría que merecen un estricto control durante el seguimiento a largo plazo12.

En nuestro trabajo, el SCR se presentó con mayor incidencia en pacientes de sexo masculino, con una edad media de 77 años (±14 años), donde cerca del 15% presentaba disfunción renal crónica. Si bien no pudimos correlacionarlo con una mayor tasa de mortalidad intrahospitalaria, se observó una tendencia a la progresión a shock cardiogénico y un aumento en la necesidad de IOT/ARM. Sin duda, es difícil poder diferenciar cuánto de esto se debe a la progresión de una alteración cardiorrenal y cuánto a una disfunción secundaria a la falla multiorgánica producto del propio shock cardiogénico. Este punto y la necesidad de analizar marcadores de daño renal más sensibles, específicos e independientes del filtrado glomerular serán, sin duda, el objetivo de un futuro análisis.

Conclusión

La mitad de los pacientes que ingresan por insuficiencia cardíaca, presentan un SCR. Su presencia se relaciona con mayores signos de hipoperfusión periférica, tendiendo a progresar al shock cardiogénico y evolucionando con mayor requerimiento de asistencia respiratoria mecánica, con un significativo aumento del punto final combinado (asistencia respiratoria mecánica/shock cardiogénico/muerte). Estos hallazgos evidencian que la presencia del SCR en pacientes que se internan por insuficiencia cardíaca podría ser la expresión de un cuadro de mayor gravedad de la ICA.

1. Ronco C. Cardiorenal Syndromes: Definition and Classification. Contrib Nephrol 2010;164:33-8.

2. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93(9):1137-46.

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4. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004;8(4):R204-12.

5. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11(2):R31.

6. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract 2012;120(4):c179-84.

7. Bagshaw SM, Cruz DN, Aspromonte N, Daliento L, Ronco F, Sheinfeld G, et al. Epidemiology of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference. Nephrol Dial Transplant 2010;25(5):1406-16.

8. Kshatriya S, Kozman H, Siddiqui D, Bhatta L, Liu K, Salah A, et al. El síndrome cardiorrenal en insuficiencia cardíaca: Un paradigma en evolución. Rev Chil Cardiol 2011;31:160-7.

9. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Sokos G, Taylor DO, Starling RC, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2009;53(7):589-96.

10. Metra M, Nodari S, Parrinello G, Bordonali T, Bugatti S, Danesi R, et al. Worsening renal function in patients hospitalised for acute heart failure: clinical implications and prognostic significance. Eur J Heart Fail 2008;10(2):188-95.

11. Damman K, Jaarsma T, Voors AA, Navis G, Hillege HL, Van Veldhuisen DJ. Both in-and out-hospital worsening of renal function predict outcome in patients with heart failure: results from the Coordinating Study Evaluating Outcome of Advising and Counseling in Heart Failure (COACH). Eur J Heart Fail 2009;11(9):847-54.

12. Damman K, Valente MA, Voors AA, O’Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J 2014;35(7):455-69.

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Prevalencia e implicancias pronósticas del síndrome cardiorrenal en insuficiencia cardíaca aguda

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