Concepto y clasificación

 

El BRI produce un retraso global en la activación del ventrículo izquierdo (VI). Como ocurre con el bloqueo de rama derecha (BRD), la morfología depende más del grado de bloqueo (primero o tercer grado) que de su localización (proximal o periférica) (Tabla 1).

Los bloqueos divisionales del VI (hemibloqueos) son bien definidos. Aquí no los comentaremos, como tampoco hablaremos del controvertido bloqueo de las fibras medias de la rama izquierda.

En la Figura 1 se puede ver en A la visión lateral de la distribución de las dos divisiones de la rama izquierda, la división superoanterior larga y estrecha que va a parar al músculo papilar anterior (se corresponde con el punto 1 de inicio de la activación ventricular de Durrer1) (Figura 1B), la división inferoposterior corta y ancha que va a parar al músculo papilar posterior (se corresponde con el punto 2 de Durrer) (Figura 1B), y unas fibras medias septales que en ocasiones pueden formar un auténtico haz, que se corresponden más o menos con el punto 3 de activación de Durrer (Figura 1B). En la Tabla 1 se esquematizan las características de los bloqueos globales y divisionales de la rama izquierda, de acuerdo con la clasificación de Bayés de Luna2.

En esta revisión nos limitaremos al estudio del bloqueo global de la rama izquierda (Tabla 1). Sin embargo, haremos un breve recordatorio de los criterios diagnósticos de los hemibloqueos y del controvertido bloqueo de las fibras medias.

A. Criterios diagnósticos de los hemibloqueos (Rosenbaum-Elizari)4:

• El diagnóstico de hemibloqueo superoanterior (HSA) puede realizarse con la presencia de los siguientes criterios electrocardiográficos2:

º Duración del QRS < 120 ms. En los casos aislados no suele ser > 100 ms. Entre 100 y 120 ms se explica por el crecimiento del ventrículo izquierdo (CVI) asociado.

º ÂQRS desviado a la izquierda, entre –45º y –75º. ÂQRS entre –30º y –45º puede corresponder a grados no avanzados de HSA.

º Morfología en el plano frontal (PF): qR en D1 y aVL; rS en D2, D3 y aVF, con S3 > S2 y R2 > R3, y a menudo con r terminal en aVR.

º Morfología en el plano horizontal (PH): S hasta V6 con tiempo de deflexión intrinsicoide (TDI) en V6 < TDI en aVL y con TDI en aVL ≥ 50 ms.
Se producen algunos cambios si los electrodos precordiales se colocan por encima de su lugar habitual: en V2 puede aparecer una “r” terminal y si el electrodo está situado alto y más a la izquierda, se registra la morfología qR similar a la hallada en aVL. En V1 y V2 pueden aparecer pequeñas ondas “q” que pueden simular un infarto de miocardio antiguo, y en V5-V6 puede disminuir la “S” y aparecer una pequeña onda “q”.

º En casos avanzados, empastamientos medioterminales en I y aVL.

• El diagnóstico del hemibloqueo inferoposterior puede realizarse en presencia de los criterios diagnósticos que constan a continuación2.

º Duración del QRS < 120.

º ÂQRS entre +90º y +140º.

º Morfología del QRS: RS o Rs en D1 y aVL y qR en D2, D3 y aVF.

º TDI ≥ 50 ms en aVF y V6 y con TDI < 50 ms en aVL. (más corto que en VF y V6).

º Empastamientos medioterminales en D2, D3, y aVF en casos avanzados.

º Muy a menudo aparece asociado a BRD.

 

B. ¿Existe la expresión electrocardiográfica del bloqueo de las fibras medias de la rama izquierda?5

• El bloqueo de las fibras medias, llamado también bloqueo del fascículo septal (FM/FS), probablemente origina cambios en el ECG. Hasta ahora se han descrito como expresión de este bloqueo: 1) la ausencia de “q” septal (falta de “q “ en V6, D1), y 2) la presencia de R prominente en V1-V2, criterios que en algún sentido parecen opuestos. La Escuela Brasileña apoya este último criterio. La aparición de estas imágenes, falta de “q” septal y/o de RS en V1-V2, de forma transitoria, asegura que se debe a un trastorno de conducción intraventricular, cuya localización creemos que es incierta. La falta de la “q” septal puede deberse también a un BRI troncular de primer grado y la presencia de RS en V1-V2, se puede explicar si el bloqueo está en las FM/FS, o en la rama derecha (bloqueo del primer grado), o en ambas zonas5.

 

Bloqueo global de rama izquierda de tercer grado (avanzado)

 

El bloqueo suele estar situado en la parte proximal del tronco o puede ser periférico. El bloqueo periférico origina morfologías similares al bloqueo proximal pero con un incremento en los empastamientos, que son más difusos, y por lo general con un QRS más ancho.

 

• Activación

Bloqueo de rama izquierda proximal (Figura 2)

 

Despolarización ventricular

En el BRI proximal, la despolarización ventricular sufre alteraciones desde su inicio como consecuencia de los cambios ocasionados por la imposibilidad del paso del estímulo por la parte proximal de la RI. Por lo tanto, la despolarización del VI se hace desde el ventrículo derecho (VD), a través del estímulo que llega por la rama derecha (RD), de forma transeptal y empieza en la base del músculo papilar anterior del VD. La despolarización del VI se realiza desde la parte anterior del septum hasta la posterior, para después empezar la despolarización de la pared libre del VI.

La despolarización del BRI avanzado proximal, según los trabajos experimentales de la Escuela Mexicana, se puede visualizar mediante cuatro vectores3 (Figura 2).

 

• El vector 1 se dirige hacia delante y hacia la izquierda.

• Los vectores 2 y 3 representan las fuerzas de despolarización transeptal y están orientadas de derecha a izquierda y de delante hacia atrás, y el vector 3 menos posterior.

• El vector 4 está orientado de una manera similar a los vectores 2 y 3, pero aun es menos posterior, y representa la despolarización de la parte superior del septum y la pared libre del VI.

Recientemente se han publicado algunos trabajos experimentales acerca de la activación transeptal en el BRI avanzado, que no modifican en esencia los trabajos previos, pero que ofrecen información adicional6,7. Mediante la simulación por ordenador del BRI, se ha confirmado que la presencia de muescas y empastamientos medios del QRS son el resultado de la activación anormal transeptal del VI. La primera muesca (vector 2 y 3 antiguos) se produce cuando la activación transeptal alcanza el endocardio del VI (a 50 ms) y la segunda cuando el frente de activación alcanza el epicardio de la pared lateral (a 90 ms) (vector 4 antiguo). Todo este proceso dura un mínimo de 120 ms (Figura 3).

 

Repolarización ventricular

Se inicia en el lado derecho del septum, en donde también empieza la despolarización, y se dirige de derecha a izquierda, como resultado de un mecanismo similar al BRD avanzado (inicio de la repolarización en el mismo sitio de la despolarización) con el asa de T y el vector de ST opuestos, en general, a la dirección de QRS (Figura 4B).

Esto explica (Figura 4C) que la polaridad del asa de T y de la onda T estén en dirección opuesta a los empastamientos y que el segmento ST esté descendido en las derivaciones con T negativa y elevado en las derivaciones con T positiva (Figura 5). Si el QRS no es muy ancho (≈120 ms), lo que ocurre más en mujeres sin miocardiopatía asociada, la repolarización del VI puede dominar sobre la del septum y la onda T en V5-V6 puede ser positiva asimétrica (Figura 6).

 

Bloqueo de rama izquierda periférico.

 

A. El bloqueo puede estar en toda la periferia de la red de Purkinje del VI, con más o menos intensidad, o puede ser que al BRI troncular se le asocie un bloqueo troncular o periférico de un fascículo.

 

B. El retraso de la despolarización en el BRI avanzado periférico se explica porque aunque el estímulo puede atravesar el tronco de la RI, no llega a despolarizar la masa ventricular por un problema a nivel periférico en la parte distal de los fascículos, o ya en la red de Purkinje ventricular, debido a una alteración iónica, como la hiperpotasemia o una miocardiopatía avanzada independientemente de la etiología (isquémica, infiltrativa, etc.). En consecuencia, una gran parte del VI se despolariza transeptalmente de derecha a izquierda, pero a partir de la red de Purkinje del VD, siguiendo un camino derecha izquierda similar al BRI proximal, aunque ahora se realice a nivel periférico distal.

 

C. El proceso de repolarización se realiza de forma parecida a la del bloqueo proximal originando una morfología del segmento ST-T opuesta a la R en D1 y aVL, y en precordiales izquierdas.

 

Con frecuencia la morfología del BRI refleja, en pacientes con cardiopatía orgánica, un retraso mixto proximal evidente y en alguna zona periférico, lo que puede explicar en algunos casos cambios en el ECG (p. ej., ÂQRS izquierdo o derecho). El bloqueo periférico exclusivo típico se ve en alteraciones iónicas como la hiperpotasemia (Figura 7).

 

Cambios en el ECG

El ECG es una mezcla, frecuentemente, de cierto retraso proximal y periférico. Vamos a exponer los cambios electrocardiográficos que se observan más a menudo como consecuencia del origen proximal del BRI, que son los más frecuentes. Más tarde, expondremos las modificaciones que sugieren que el BRI es en parte o predominantemente de origen periférico.

 

A. Duración del QRS.

• Hasta recientemente se pensaba que existía BRI de tercer grado cuando el QRS era ≥ 120 ms con empastamientos en la meseta de la onda R. Actualmente, se considera que el QRS debe medir ≥ 130 ms en mujeres y ≥ 140 ms en hombres, o incluso más, sobre todo a efectos de implantar un marcapasos de resincronización6,9.

• Estos valores deberían considerarse en relación a la duración del QRS sin BRI, y al tamaño y peso del paciente.

 

B. Características morfológicas del ECG.

• V1: QS o rS y onda T asimétrica positiva con ligero ascenso del ST.

• aVR: QS con T positiva asimétrica. La rara presencia de R terminal en aVR, se debe a BRD proximal asociado (Figura 8), o a una activación tardía de parte del VD en presencia de insuficiencia cardíaca (IC) (Figura 9).

• I, aVL, V5, V6: R exclusiva, habitualmente con ondas T negativas y asimétricas. En V5 en general se parece a V6, pero a veces hay RS. La presencia de RS en V6 sugiere IC y/o patología derecha asociada, o mal posición de los electrodos precordiales.

• Presencia de muescas o empastamientos en el tercio medio del QRS en ≥ 2 de las derivaciones V5, V6, I y VL, con prolongación al pico tardío de la R en V5-V6 > 60 ms.

• El segmento ST es opuesto a la polaridad del QRS, sobre todo cuando el QRS es ≥ 140 ms, y se sigue rápidamente de una onda T negativa asimétrica. Si el QRS es relativamente estrecho, lo cual ocurre más en mujeres (QRS ≈ 120 ms), la onda T puede ser positiva, y en general algo asimétrica (Figura 6). En las Figuras 2 y 5 se observan las morfologías más frecuentes en caso de BRI avanzado, tal como se han expuesto previamente.

• ÂQRS puede ser variable debido a diferentes patologías asociadas. Normalmente, el ÂQRS en el BRI troncular de tercer grado no está muy desviado ni a la derecha ni a la izquierda en el PF (Figura 5).

• En ocasiones, el BRI avanzado se acompaña de trastorno de conducción parcial troncular en la RD, o un retraso en la activación del VD por IC importante. Esto último (Figura 9) puede sospecharse13 por la presencia de R terminal en aVR, que nunca se ve en el BRI clásico, y lo primero por una R’ evidente en la derivación V1 alta (Figura 8).

 

C. Un ÂQRS muy desviado a la izquierda sugiere:

• BRI asociado a infarto por lo menos inferior y HSA asociado en presencia de QS en II, III, VF (Figura 10).

• HSA asociado (Figuras 11B y 12), a veces acompañado de BRD parcial (Figura 7).

• BRI periférico con retraso de conducción mayor en la división SA (Figura 11A)

• Insuficiencia cardíaca, a veces acompañada de QR en aVR (Figura 9).

 

D. Un ÂQRS muy desviado a la derecha sugiere:

• Corazón muy vertical.

• A menudo, IC derecha avanzada (Figuras 13 y 14). Un eje tipo S1, S2, S3, con bajo voltaje, suele corresponder a un bloqueo periférico derecho a menudo con insuficiencia cardíaca.

• Sobrecarga aguda de cavidades derechas (embolia pulmonar, por ejemplo)

• HIP asociado, en ausencia de CVD y/o corazón muy vertical.

 

E. Datos ECG que sugieren:

• BRI de origen isquémico.

Fase crónica.

º No hay que olvidar que un paciente con cardiopatía isquémica, sobre todo fuera de la fase aguda, con o sin infarto previo, puede presentar un ECG con morfologías típicas de BRI al parecer aislado, sin signo alguno que sugiera la patología asociada.

º Sin embargo, en ocasiones existen unos indicios en el ECG que nos sugieren el diagnostico de cardiopatía isquémica acompañante.

º Muesca en la rama ascendente de la S en V3 10 (Figura 15), o en otras derivaciones precordiales2.

º Onda T positiva simétrica en V6 con R única y QRS ≥ 140 ms (Figura 16).

Fase aguda.

º Cambios del segmento ST que cumplen los criterios de Sgarbossa11 (Figuras 17 y 18, ver epígrafe).

º Segmento ST elevado en fase aguda y onda T negativa simétrica en fase crónica (Figura 18).

 

• Asociación de BRI y crecimientos ventriculares2

º BRI + CVD.

Criterios diagnósticos:

1. ÂQRS desviado a la derecha.

2. “r” inicial en V1 evidente en ausencia de necrosis.

3. El patrón de transición (R dominante) se desplaza a la izquierda (V5-V6).

º BRI + CVI: es muy frecuente la presencia de CVI asociado.Criterios diagnósticos12:

1. En general puede utilizarse los criterios de voltaje para el diagnóstico pero teniendo en cuenta que la reducción de la R en V5-V6 se compensa en el voltaje de la S en V1.

2. El vértice de la onda R suele ser más picudo porque el vector 4 tiene más magnitud.

3. R en aVL > 11 mm.

4. ÂQRS más allá de –40°.

5. S en V1 + R en V5-V6 > 40 mm

6. S en V2 > 30 mm.

• La morfología del ECG en el BRI avanzado de origen periférico es generalmente similar a la observada en el BRI proximal, pero:

1. El QRS suele ser más ancho, y con empastamientos no solo en la parte media sino en todo el QRS, sobre todo en las miocardiopatías, desequilibrios electrolíticos, tales como la hiperpotasemia y como efecto de determinados fármacos (Figura 7).

2. El voltaje en el PF puede estar reducido y con morfología tipo S1, S2, S3 o S1, R2, R3 (Figuras 13 y 14).

3. El ÂQRS suele estar hiperdesviado a la derecha (Figura 13) o más a menudo a la izquierda (Figura 8). A veces también el ÂQRS está hiperdesviado a la izquierda en el BRI proximal si hay HSA añadido (Figura 11 A y B).

 

Diagnóstico diferencial de la morfología de bloqueo de rama izquierda de tercer grado con otras morfologías.

Cuando nos enfrentamos con una morfología de posible BRI de tercer grado o avanzado, deben considerarse las siguientes alternativas:

• Preexcitación de WPW tipos I y II atípica. La clave la dan el PR corto y los empastamientos iniciales (Figura 19).

• Crecimiento del VI, sin q en V5, V6, I o aVL con o sin HSA. El QRS está en el límite (≈ 120 ms). En realidad, es probable que siempre haya un cierto grado de BRI en estos casos. Hay que recordar que las morfologías que se observan en el BRI parcial aparecen en la fibrosis septal: ausencia de q en I, aVL, V5-V6, sin S en estas derivaciones. Sin embargo, en el BRI avanzado el QRS mide siempre 120 ms o más, y en el CVI + HSA no alcanza a 120 ms y no hay muescas en la meseta de la R en I, V5, V6.

 

Implicaciones clínicas

• La morfología de BRI avanzado se encuentra en el 0,1% de la población14. El BRI avanzado es un marcador de mal pronóstico incluso en pacientes sin cardiopatía.

• Los signos ECG que más frecuentemente se asociaban con un mal pronóstico y cardiopatía orgánica son:

a. ÂQRS desviado a la izquierda más allá de –30° o a la derecha ≥ +90° (Figura 13).

b. Onda T muy negativa y simétrica en V6, u otro signo sugestivo de isquemia asociada.

c. Si el QRS es ≥ 140 ms la presencia de onda T positiva y simétrica en V5, V6, y I.

d. Bajo voltaje en el PF (Figuras 13 y 14).

• El BRI avanzado se asocia más a menudo con la cardiopatía isquémica que el BRD + HSA y, por lo tanto, se debe considerar que tiene un peor pronóstico. Se ha demostrado que la presencia o aparición de BRI en pacientes posinfarto es un marcador de muerte cardíaca global y súbita15.

• Diez años después de la aparición del BRI, el 50% de los sujetos han fallecido de cardiopatía.

• En los casos de BRI avanzado con insuficiencia cardíaca congestiva se ve a veces una R final en aVR. De hecho, se ha publicado13 que el patrón QR en aVR en presencia de insuficiencia cardíaca congestiva se debe más al retraso del estímulo en la parte basal del VD que a la asociación con bloqueo parcial de RD clásico. El patrón QR en aVR en pacientes con BRI se puede explicar por BRD parcial asociado, o en presencia de IC por dilatación del VD13.

• En > 60% de casos de BRI existe un retardo en la conducción AV (HV largo que a menudo origina un PR largo).

• La aparición de un BRI avanzado durante una prueba de esfuerzo se asocia a menudo con cardiopatía isquémica16.

• La asociación de BRI y ÂQRS derecho es un signo que sugiere insuficiencia cardíaca congestiva.

• Existe la posibilidad de diagnosticar la patología asociada al BRI mirando a la onda S en V3. La presencia de un voltaje profundo en V3 sin muescas apoya el diagnóstico de miocardiopatía dilatada idiopática10.

• Durante la prueba de esfuerzo, la aparición de dolor anginoso puede coincidir con la aparición de BRI. La coronariografía puede ser normal y, en estos casos, el mecanismo de dolor se desconoce17.

• La asociación de BRI + fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva es un marcador de mal pronóstico18,19.

• Aproximadamente el 10% de los casos de BRI avanzados son aislados y se deben exclusivamente a una enfermedad primaria del sistema de conducción. En estos casos el pronóstico en general es bueno20 pero en algunos casos la desincronización de VI es suficiente en ausencia de una cardiopatía latente para inducir IC a largo plazo.

• Con el tiempo, el BRI puede provocar un deterioro de la función ventricular izquierda e incluso IC, debido a la desincronía mecánica provocada por el mismo. En los últimos años, se ha demostrado que para corregir esta anomalía es útil la terapia de resincronización cardíaca21.

• Después de la implantación de una válvula aórtica por catéter (TAVI) aparece un BRI avanzado en por lo menos un 25% de casos, y es un marcador de mal pronóstico en el seguimiento.

• Ya hemos comentado el vector que tiene la anchura del QRS en caso de BRI a la hora de implantar un marcapasos de resincronización. Otros aspectos relacionados con esta terapia, y el valor de la ECG en la optimización de la misma, se pueden encontrar consultando la reciente revisión de van Deursen22.

Bloqueo de rama izquierda de primer grado (parcial)2,3

 

• Activación

Cuanto más tarde el impulso en bajar por la RI, mayor parte del septum se despolarizará desde el lado derecho (Figura 20).

 

Criterios diagnósticos (Figura 21)

• En el grado menor de BRI parcial, el ECG es casi normal, porque casi no hay despolarización transeptal anormal y la onda T es positiva en I, VL, V5 y V6. Solo se hace evidente porque desaparece el primer vector, que se cancela por las fuerzas derechas que se inscriben al mismo tiempo. Esto se pone de manifiesto por la presencia de QS en V1 y de una R solitaria en V6 y I. En V1 puede haber una pequeña r inicial que se origina en el septum derecho o en la pared del VD.

• Existen BRI parciales de mayor grado, que presentan una mayor despolarización anormal del tabique y tiene una morfología de QRS más parecida a la del BRI avanzado, pero la duración del complejo QRS es inferior a 120 ms, y la onda T suele ser menos negativa en las derivaciones precordiales izquierdas, I y aVL, o es –+, o incluso completamente positiva cuando la pared ventricular izquierda prevalece sobre la repolarización del septum.

 

Diagnóstico diferencial

• Es necesario descartar23 la posibilidad de un infarto septal (la onda T suele ser negativa en V1-V2), fibrosis septal como se ve en muchos casos de valvulopatías avanzadas, enfisema y gran dextrorrotación (en los dos últimos casos, en general hay S en V6).

• Los pacientes coronarios con un patrón ECG de BRI parcial presentan a menudo oclusión de la arteria coronaria DA24. Sin embargo, este mismo patrón ECG se observa en aproximadamente el 5% de los adultos sin cardiopatía isquémica.

• Preexcitación no muy importante tipo I o II.

• Crecimiento de VI sin q en V5, V6, I, aVL con o sin HSA añadido. Igual que en el BRI avanzado aunque en éste el QRS es ≥ 120 ms. Ello se explica en general por fibrosis septal2.

 

Bloqueo de rama izquierda de segundo grado2,23 (Figuras 22 a 26)

 

Corresponde a un tipo de aberrancia ventricular. Puede aparecer asociado a taquicardias (aberrancia en fase 3), bradicardias (aberrancia en fase 4), y sin cambios aparentes de la frecuencia2. En general, es una forma transitoria previa a un bloqueo fijo. Su presentación puede ser brusca, o sea que la imagen de BRI aparece de forma súbita de un complejo a otro (tipo Mobitz) (Figuras 22 a 25) o progresiva (tipo Wenckenback), que es muy rara24. En la Figura 26 se puede ver un ejemplo de BRI de segundo grado progresivo tipo Wenckebach.

Los BRI de segundo grado que aparecen bruscamente pueden presentar las siguientes características:

 

A. Bloqueo de rama izquierda de 2° grado que aparece en taquicardia (Figura 23). La aparición de un BRI durante una prueba de esfuerzo (BRI taquicardia dependiente) se ha descrito asociado a cardiopatía isquémica14.

B. Bloqueo de rama izquierda de 2° grado que aparece en bradicardia (Figura 24). Es muy poco frecuente.

C. Bloqueo de rama izquierda de 2° grado sin cambios en la longitud del ciclo (Figura 25). En ocasiones, cuando en presencia de activación normal se puede ver que la onda T es negativa en ausencia de cardiopatía isquémica, debido a memoria eléctrica (Figura 22).

1. Durrer D, van Dam RT, Freud GE, Jansen MJ, Meijler FL, Arzbaecher RC. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970;44:899.

2. Bayés de Luna A. Clinical Electrocardiography. Wiley-Blacwell, 2010.

3. Sodi D, Bisteni A, Medrano G. Electrocardiografía y vectorcardiografía deductivas. Vol I. México DF: La Prensa Médica Mexicana; 1964.

4. Rosembaum M, Elizari M, Lazzari E. Los hemibloqueos. Buenos Aires: Paidos, 1967.

5. Bayés de Luna A, Pérez Riera A, Baranchuk A, Chiale P, Iturralde P, Pastore C, et al. Electrocardiographic manifestation of the middle fibers/septal fascicle block: A consensus report. J of Electrocardiology 2012;45:454.

6. Strauss DG, Selvester RH. The QRS complex – A biomarker that “images” the heart: QTS scores to quantify myocardial scar in the presence of normal and abnormal ventricular conduction. J. Electrocardiology 2009;42:85.

7. Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol 2011;107:927.

8. Zareba W, Klein H, Gygankiewitz I, Hall WJ, Mc Nitt S, Brown M, et al. Effectiveness of cardia resynchronization therapy by QRS morphology in the multicenter automatic defibrillator implantation trial-cardiac resynchronization therapy (MADIT-CRT). Circulation 2011;123:1061.

9. Gettes L, Kligfield P. Should electrocardiogram criteria for the diagnosis of the left bundle branch block be revised? J Electrocardiol 2012;45:500.

10. Bayés Genís A, López L, Viñolas X, Elosua R, Brossa V, Campreciós M, et al. Distinct left bundle branch block pattern in ischemic and non-ischemic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Failure 2003;5:165.

11. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of Leith bundle branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and tissue Plasminigen Activator for Occludded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med 1996a;334:481.

12. Kafka E, Burggraf GW, Milliken JA, et al. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy in the presence of left bundle branch block: An echocardiographic study. Am J Cardiol 1985;55:103.

13. Van Bommel R, Marsan N, Delgado V, van Rijnsoever EP, Schalij MJ, Bax JJ, et al. Value of the surface ECG in detecting right ventricular dilatation n the presence of left bundle branch block. Am J Cardiol 2011;107:736.

14. Barret PA, Peter CT, Swan HJ, Singh BN, Mandel WJ, Mandel WJ. The frequency and prognosis significance of ECG abnormalities in clinically normal individuals. Prog Cardiovasc Dis 1981;23:299.

15. Bogale N, Orn S, James M, McCarroll K, Bayés de Luna A, Dickstein K, et al. Usefulness of either or both Leith and right bundle branch block at baseline or Turing follow-up for predicting death in patients following acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2007;99:647-650.

16. Paleo P, Verani MS, Wyndham CR, Hixson J, Raizner AE. Exercise induced left bundle branch block. Am Heart J 1984;108:1373.

17. Candell-Riera J, Gordillo E, Olla-Martínez S, Peña C, Ferreira I, Soler-Soler J, et al. Long term outcome of painful left bundle branch block. Am J Cardiol 2002;89:602.

18. Baldesseroni S, Operich C, Gorini M, Lucci D, Marchionni N, Marini M, et al. Left bundle branch block in associated with increased 1-year sudden and totally mortality death. Am Heart J 2002;143:398.

19. Vazquez R, Bayés-Genís A, Cygankiewicz I, Pascual-Figal D, Grigorian-Shamagian L, Pavon R, et al. The MUSIC risk score: a simple method for predicting mortality in ambulatory patients with chronic heart failure. Eur Heart Failure 2009;30:1088.

20. Breithardt G, Breithardt OA. Left bundle branch block, an old-new entity. J Cardiovasc Transl Res 2012;5:107-116.

21. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 2001;104:3026.

22. van Deursen C JM, Blaauw Y, Witjens MI, Debie L, Wecke L, Crijns HJ, et al. The value of teh 12-lead ECG for evaluation and optimization of cardiac resynchronization therapy in daily clinical practice. Journal of Electrocarliology 2014;47:202-211.

23. Romanelli R, Willis WH Jr, Mitchell WA, Boucek RJ. Coronary arteriograms and myocardial scintigrams in the ECG syndrome of septal fibrosis. Am Heart J 1980;100:617.

24. Brenes JC, Brenes-Pereira C, Castellanos A. Wenckeban-phenomenon at the left bundle branch. Clin Cardiol 2006;29:226.

Para descargar el PDF del artículo
Bloqueo de rama izquierda

Haga click aquí

---

Para descargar el PDF de la revista completa
Revista del CONAREC, Volumen Año 2015 Num 132

Haga click aquí