Figura 1. Electrocardiograma de ingreso.

Figura 2. Cinecoronariografía.

Tabla 1. IAM de causas no ateroscleróticas.

CASO CLÍNICO

Un joven de 20 años consulta en la guardia de nuestro hospital por haber presentado, en las 15 horas previas, dolor precordial opresivo, de intensidad 10/10, de 45 minutos de duración. Posteriormente presenta un nuevo episodio de dolor, de similares características, 30 minutos previos al ingreso. Como antecedente de importancia refiere haber padecido síndrome nefrótico (SN) por enfermedad a cambios mínimos diagnosticado a los 7 años de edad, actualmente en remisión, no medicado.

Ingresa asintomático, hemodinámicamente estable, sin edemas periféricos. Su electrocardiograma (ECG) evidenciaba imagen de lesión subepicárdica anterior extensa con fibrosis anteroseptal (Figura 1). Se realiza tratamiento antiagregante con aspirina y prasugrel y se deriva a Hemodinamia. Al realizarse la cinecoronariografía (CCG) se evidencia lesión trombótica oclusiva en segmento proximal de arteria coronaria descendente anterior, sin lesiones en el resto del árbol coronario (Figura 2).

Por el tiempo de evolución desde el inicio de los síntomas y el alto contenido trombótico de la lesión, se decidió realizar tratamiento conservador para realizar posteriormente evaluación de viabilidad de la zona comprometida.

En su analítica de ingreso se observa hemograma normal, función renal normal, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, proteinuria de 24 horas en rango nefrótico, fibrinógeno aumentado y actividad de antitrombina III (AT III) menor al 75%.

El paciente posteriormente desarrolló síndrome ascítico edematoso y peritonitis bacteriana espontánea (complicación infecciosa más frecuente en SN).

Al alta se indicó tratamiento anticoagulante y glucocorticoides.

DISCUSIÓN

El síndrome coronario agudo es poco frecuente en pacientes jóvenes, sólo alrededor del 4% de los afectados tienen menos de 40 años.1 A diferencia de los pacientes mayores, donde la ruptura de placa aterosclerótica es la causa más frecuente de infarto agudo de miocardio (IAM), en los pacientes jóvenes esto puede responder a múltiples causas. Por lo tanto, es necesario realizar una gran variedad de diagnósticos diferenciales y abordajes terapéuticos (Tabla 1).

La trombosis arterial coronaria, causa de IAM de etiología no aterosclerótica, puede ser desencadenada por estados de hipercoagulabilidad como en el síndrome nefrótico, síndrome antifosfolipídico y deficiencia de proteína C y S.2

En el síndrome nefrótico, las complicaciones trombóticas son mucho más frecuentes en el territorio venoso que en el arterial;3 además, estas últimas son más frecuentes de ver en niños que en adultos. Las arterias pulmonares y femorales son las más frecuentemente comprometidas, pero se ha detectado afectación de otras arterias como: coronarias, cerebrales, central de retina, femoral, aorta y mesentéricas, entre otras. Las trombosis arteriales pueden ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad, pero es más frecuente que ocurran en los primeros 6 meses de diagnóstico, o en etapas agudas de una recaída del síndrome.4

La proteinuria asociada al síndrome nefrótico ocasiona pérdida de proteínas de bajo peso molecular, entre otras, albúmina y factores de coagulación como el IX, XI y XII, plasminógeno, AT III, proteína C y S. En este contexto, el hígado aumenta la síntesis de proteínas de mayor peso molecular, entre ellas, factores de coagulación (II, VII, VIII, X, XIII) y fibrinógeno.2,5

El nivel de actividad de AT-III se correlaciona con la concentración plasmática de albúmina. Se ha observado que descensos en la concentración de albúmina menores a 2 g/dl, lleva a un descenso en la actividad de AT-III y mayor riesgo de trombosis.2.

Todas estas alteraciones a nivel de los factores de coagulación se han relacionado de manera directa con los niveles de hipoalbuminemia; los valores menores de 2,5 g/dl son factor de riesgo para trombosis venosa y arterial dentro del SN.6.

Sumado a las alteraciones en los factores de coagulación, se agrega trombocitosis y aumento en la adhesión y agregación plaquetaria. Esto último se ha relacionado con niveles aumentados de colesterol.7,8.

El tratamiento del síndrome coronario agudo con elevación del ST en el SN no difiere del habitual. Se recomienda la utilización de antiagregación plaquetaria con aspirina,9 clopidogrel o prasugrel. Hay consenso actual del uso de tratamiento anticoagulante en los pacientes con SN y evento trombótico probado,10, durante seis meses o al menos hasta que la albuminemia sea mayor a 2 g/dl.

En cuanto a la anticoagulación profiláctica, no hay consenso sobre su beneficio en el SN. Bellomo y Atkins argumentaron su uso en pacientes con nefropatía membranosa,6 pero no se encuentra al día de la fecha un consenso publicado acerca de la anticoagulación profiláctica en pacientes con antecedente de trombosis arterial previa.11

Se recomienda el uso intensivo de estatinas para bajar los niveles de colesterol y prevenir el desarrollo de aterosclerosis asociada al síndrome nefrótico.12

CONCLUSIÓN

En este artículo se presentó el caso clínico de un paciente joven portador de SN que sufre un síndrome coronario agudo secundario a trombosis de la arteria descentente anterior en contexto de una recaída de su enfermedad de base como consecuencia de la intensa proteinuria y disbalance de factores de coagulación, conformando un estado protrombótico. Por el tiempo de evolución se decidió tratamiento médico.

1. Fournier J.A., Cabezón S., Cayuela A. et al. (2004). Long-term prognosis of patients having acute myocardial infarction when

2. Fahal IH, McClelland P, Hays CRM, et al. Arterial thrombosis in the nephrotic syndrome. Postgrad Med. J 1994; 70:905–9.

3. Patel, R. & Mandal, A.K. Arterial thrombosis associate with the nephrotic syndrome. J CardiovascSurg 1978, 19: 129 134.

4. Gui Fen Yang. Thromboembolic complications in nephrotic syndrome: imaging spectrum. Acta Radiologica 2012; 53: 1186–1194. DOI: 10.1258/ar.2012.120259

5. CAMRRON JS Coagulation and thromboembolic complications in the nephrotic syndrome. Adv Nephrol 1984; 13:75–114.

6. Bellomo R, Atkins RC. Membranous nephropathy and thromboembolism: is prophylactic anticoagulation waranted? Nephron 1993; 68:157–66.

7. Remuzzi G, Mecca G, Marchest D, et al. Platelet hyperaggregability and the nephrotic syndrome. Thromb Res 1979; 16:345–54.

8. Cavalho A, Colman R, Lees R. Platelet function in hyperlipoproteinemia.N Engl J Med 1974; 290:434–9.

9. Vesvres, M.H., Doutremepuich, F., Lalanne, M.C. & Doutremempuich, C. Effects of aspirin on embolization in an arterial model of laser-induced thrombus formation. Haemostasis 1993, 23: 8-12.

10. Hypercoagulability, renal vein thrombosis, and other thrombotic complications of nephrotic syndrome. Kidney International 28(3), 429-439.

11. KulshresthaS,GrieffM,NavaneethanSD. Interventions forpreventing thrombosis in adults and children with nephrotic syndrome (protocol). Cochrane Database Syst Rev 2006; (2):CD006024.

12. Fan J, Li Z, Wu T, Chen H. Lipid-lowering agents for nephrotic syndrome (intervention protocol). Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD005425.

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Síndrome nefrótico: causa de infarto agudo de miocardio en pacientes jóvenes

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