Introducción

Las extrasístoles ventriculares (EV) se definen como latidos prematuros originados por debajo de la bifurcación del haz de His. Constituyen un hallazgo frecuente en la práctica clínica, con una prevalencia que aumenta progresivamente con la edad1,2.

En individuos sanos, su detección en el electrocardiograma (ECG) de reposo varía entre el 0,6 y 4 %, mientras que con el monitoreo ambulatorio prolongado (Holter de 24-48 horas) puede alcanzar a entre el 40 y 75 %1-3.

Se considera una carga elevada de EV, de forma arbitraria, cuando se observa un porcentaje de mayor al 10-24 % de los latidos en 24 horas. Esta carga elevada se ha asociado con disfunción ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca e incremento de la mortalidad cardiovascular. En un estudio poblacional con seguimiento a 13 años, se evidenció que una alta carga de EV triplicaba el riesgo de deterioro de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y aumentaba significativamente el riesgo de insuficiencia cardíaca (48 %) y muerte (31 %), en comparación con cargas bajas4.

Comprender su fisiopatología resulta clave para orientar tanto el diagnóstico como el tratamiento. Existen tres mecanismos conocidos por los cuales se pueden generar, actividad desencadenada, automaticidad aumentada y reentrada, siendo este último el más común en pacientes con cardiopatía estructural, en quienes la presencia de tejido fibroso facilita la conducción lenta de los impulsos eléctricos, permitiendo que la despolarización alcance regiones del miocardio ya repolarizadas, dando lugar así a la activación ventricular prematura. Este mecanismo explica por qué son más comunes en poblaciones con mayor incidencia de enfermedad cardiovascular o factores de riesgo5.

Asimismo, se reconocen diversas afecciones extracardíacas y factores modificables del estilo de vida, asociados con una mayor prevalencia y frecuencia de EV, tales como trastornos endocrinológicos (hipertiroidismo), alteraciones metabólicas (hipopotasemia, hipomagnesemia), enfermedades neuromusculares (distrofia miotónica) y consumo de alcohol o sustancias estimulantes, entre otros2.

En cuanto a la presentación clínica, la mayoría de las EV son asintomáticas y se descubren incidentalmente mediante un ECG. En los casos sintomáticos, las palpitaciones constituyen el síntoma más frecuentemente reportado. Más raramente, fatiga, mareos, síncope o manifestaciones de insuficiencia cardíaca, usualmente vinculados a cardiopatía subyacente2,6.

Por lo tanto, la evaluación inicial de estos pacientes debe contemplar, además de la presencia de síntomas, tres aspectos fundamentales, 1) la existencia de cardiopatía estructural, 2) el pronóstico, y 3) la necesidad de tratamiento.

Cardiopatía estructural

El principal determinante del pronóstico y enfoque terapéutico es la presencia de cardiopatía estructural. Esta debe evaluarse mediante las herramientas disponibles según el contexto clínico, ECG, Holter, ecocardiograma transtorácico, ergometría y/o resonancia magnética cardíaca (RMC), entre otros1,2.

En el ECG, se deben analizar y describir la morfología (monomórfica o polimórfica), frecuencia (aisladas, frecuentes) y complejidad (pareadas, tripletas, bigeminismo, etcétera). También es fundamental distinguir entre EV y otras entidades como taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), extrasístoles supraventriculares (ESV) con aberrancia, o preexcitación intermitente5.

El Holter permite evaluar tanto la carga arrítmica como el porcentaje de latidos ectópicos y su correlación con los síntomas. La presencia de EV complejas o TVNS se asocia a un peor pronóstico2.

La ergometría es útil en pacientes sintomáticos durante el esfuerzo. Es importante determinar si las EV se suprimen o potencian con el ejercicio, si aparecen en el esfuerzo o en la recuperación, y si existe arritmia ventricular compleja2.

La ecocardiografía es fundamental para revelar afecciones estructurales, evaluar el grado de disfunción ventricular e identificar a los pacientes que no requieren más estudios. Sin embargo, no siempre detecta signos tempranos de disfunción ventricular relacionada con las EV, por lo que pueden ser necesarias pruebas de imágenes más avanzadas7.

La RMC, si bien más costosa y menos accesible, facilita la caracterización del tejido miocárdico y es de gran valor para mejorar la precisión diagnóstica. Puede detectar fibrosis o displasias subyacentes que modifican el pronóstico7,8.

Pronóstico

Como se mencionó previamente, el riesgo asociado a las EV depende en gran medida de la presencia de cardiopatía.

En pacientes con EV frecuentes y cardiopatía estructural (especialmente de etiología isquémica), el riesgo de muerte súbita es mayor. El estudio CAST, publicado en 1991, fue un ensayo clínico aleatorizado, multicéntrico y controlado con placebo que incluyó a más de 1400 pacientes tras un infarto agudo de miocardio y evaluó si la supresión farmacológica de las arritmias ventriculares con antiarrítmicos de clase I (como flecainida o encainida) podría reducir la incidencia de muerte súbita. Contrario a lo esperado, pese a reducirse la carga de EV en el grupo tratado con estos fármacos, se evidenció un aumento significativo de la mortalidad, en comparación con el grupo placebo, lo que condujo a la suspensión temprana del ensayo debido a razones éticas. Este hallazgo marcó un punto de inflexión en el abordaje de las arritmias ventriculares, al establecer que el tratamiento debe centrarse en la cardiopatía subyacente y no en las EV per se9.

En ausencia de cardiopatía estructural, el riesgo de muerte súbita no se encuentra incrementado. Sin embargo, una carga elevada de EV puede inducir disfunción ventricular izquierda, dilatación del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca progresiva, en un fenómeno conocido como taquimiocardiopatía4,10. El riesgo de desarrollar esta forma de miocardiopatía se relaciona con múltiples factores, entre ellos, la carga arrítmica, duración de la exposición, acoplamiento corto, localización epicárdica y ancho del QRS mayor a 150 milisegundos. Si bien ninguno es determinante por sí solo, su combinación aumenta significativamente el riesgo6,8.

Tratamiento

El principal objetivo terapéutico consiste en el alivio sintomático y la prevención o reversión de la disfunción ventricular. La estrategia puede ser farmacológica o invasiva mediante ablación por catéter.

Para facilitar la orientación terapéutica, los pacientes pueden dividirse en cuatro grupos

• Sin cardiopatía, sintomáticos

Se recoiendan como primera línea antiarrítmicos clase IC (como flecainida 50-200 mg cada 12 horas). Se debe monitorizar con un ECG a las 48-72 horas tras el ajuste de dosis, evaluando PR, QRS y QT. Si el QRS o QT aumentan más de un 15 %, se requiere ajustar la dosis. Otras opciones incluyen betabloqueantes y calcio antagonistas. En caso de refractariedad o intolerancia, puede considerarse la ablación con radiofrecuencia1,2.

• Sin cardiopatía, asintomáticos

El objetivo es prevenir o revertir la disfunción ventricular. Si la EV es monomórfica o frecuente, la ablación es la estrategia de elección. En casos de morfologías múltiples, se opta por antiarrítmicos clase III, como amiodarona o sotalol11.

• Con cardiopatía, sintomáticos

Muchos pacientes ya reciben tratamiento por su patología de base (p. ej., betabloqueantes). Si los síntomas persisten, puede emplearse amiodarona como terapia de segunda línea junto a la ablación por catéter2.

• Con cardiopatía, asintomáticos

En casos de EV monomórficas, se recomienda ablación. Si son polimórficas, la primera línea es amiodarona11,12.

La ablación con catéter se ha consolidado como una opción terapéutica eficaz y segura para pacientes con EV sintomáticas o con disfunción ventricular izquierda inducida por arritmia11-13. Estudios como el de Baman et al. (2010), publicado en 2010, estableció que una carga arrítmica superior al 24 % se asocia con mayor probabilidad de miocardiopatía inducida por EV, y que la ablación puede ser curativa en muchos de estos casos10. La localización anatómica de las EV tiene implicancias tanto pronósticas como terapéuticas. Las EV originadas en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) suelen tener un curso benigno y son las más accesibles para la ablación11. En cambio, las originadas en estructuras más complejas, como los músculos papilares o la región fascicular, presentan mayor dificultad técnica y menor tasa de éxito, además de estar asociadas a una mayor probabilidad de recurrencia13. La RMC puede aportar en la identificación de sustratos anatómicos anómalos en estas localizaciones, especialmente en ausencia de cardiopatía evidente7,8,12.

Conclusión

Las extrasístoles ventriculares, si bien son frecuentemente benignas, requieren una evaluación integral que contemple no solo la carga arrítmica y los síntomas, sino también la presencia de cardiopatía estructural, la localización del foco ectópico y la evolución funcional del ventrículo izquierdo. En pacientes seleccionados, el tratamiento puede modificar el pronóstico. La ablación con catéter representa una herramienta terapéutica eficaz, tanto en casos refractarios como en aquellos con afectación estructural. El abordaje de las EV debe ser personalizado, dinámico y con especial atención al equilibrio entre síntomas, riesgos y objetivos clínicos.

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