Figura 1. Imágenes de ecocardiografía posinfarto inmediato. A. Vista cuatro cámaras apical donde ...

Figura 2. Cinecoronariografía A. Vista oblicua anterior izquierda donde se visualiza coronaria dere...

Introducción

El infarto aislado de ventrículo derecho (IAVD) es una entidad rara, que se detecta en aproximadamente el 3% de la totalidad de los infartos. Es producido generalmente por oclusión de la arteria coronaria derecha (CD) no dominante, distal al ramo agudo marginal. Las manifestaciones clínicas de este fenómeno son variadas y poco específicas por lo que la sospecha diagnóstica es esencial para su diagnóstico y correcto tratamiento. El objetivo de este artículo es describir y discutir un caso particular de esta entidad.

CASO CLíNICO

Se presenta el caso de una paciente femenina de 64 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipémica, con sobrepeso y extabaquista. Consulta a la guardia por presentar en las 12 horas previas un episodio sincopal de 5 minutos de duración con traumatismo endocraneano (TEC), precedido por náuseas, vómitos y mareos. Ingresa con presión arterial 90/60 mmHg, frecuencia cardíaca 40 lpm regular. El examen físico no demostraba datos de relevancia (difícil valoración por sobrepeso). El electrocardiograma (ECG) evidenciaba ritmo nodal a 40 latidos por minuto (LPM). La radiografía de tórax no presentaba cardiomegalia ni signos de redistribución de flujo. Se realiza tomografía de encéfalo que no muestra signos de sangrado y se interna en Unidad Coronaria. Al interrogatorio dirigido refiere haber presentado dolor precordial no caracterizable luego del episodio sincopal. El laboratorio mostraba leucocitosis, falla hepática, falla renal, acidosis metabólica con lactacidemia y CPK 813 (fracción MB 6,5%). Evoluciona con dolor abdominal en hipocondrio derecho asociado a náuseas, vómitos y oliguria. El ECG no presenta cambios. Se realizan expansiones, con escasa respuesta, alcanzando una presión venosa central de 21 mmHg. Se realiza ecocardiograma que evidencia ventrículo derecho (VD) dilatado, movimiento septal paradójico, TAPSE 15 mm, vena cava inferior dilatada con colapso menor al 50%, presión sistólica de arteria pulmonar de 43 mmHg, insuficiencia tricuspídea moderada, ventrículo izquierdo (VI) conservado (Figura 1. A, B y C).

Se realiza cinecoronariografía, que muestra lesión severa larga en tercio medio y proximal de arteria descendente anterior (DA), CD no dominante, pequeña, con lesión suboclusiva en tercio medio (irriga únicamente al VD) (Figura 2). Se decide no realizar angioplastia del vaso culpable por considerarlo infarto evolucionado y tratarse de una arteria de pequeño calibre.

Evoluciona favorablemente con tratamiento médico completo; el ecocardiograma de control al mes demostró VD no dilatado con mejoría de su función (Figura 1. D, E y F).

DISCUSIóN

El VD es una cámara de baja presión, paredes finas y con poca demanda de oxígeno. Comparado con el VI, tiene un sexto de su masa muscular y lleva a cabo una cuarta parte del trabajo;1,2 esto se debe en gran medida a la baja resistencia en la vasculatura pulmonar, que corresponde al 10% de la resistencia sistémica, permitiendo de esta manera generar un gasto cardíaco equivalente mediante el uso de un cuarto de la energía requerida por el VI.2

El IAVD es generalmente causado por oclusión de la CD no dominante, por debajo del ramo agudo marginal1,3,4 y representa alrededor del 3% de la totalidad de los infartos. Tanto la hipertrofia de VD como la enfermedad pulmonar crónica se consideran factores de riesgo.1,3

Una vez instalado el infarto, se produce disminución de la distensibilidad, reducción del llenado y bajo volumen sistólico derecho, con la concomitante dilatación ventricular derecha y alteración en la curvatura del tabique interventricular que compromete el llenado ventricular izquierdo. Estos cambios hemodinámicos y geométricos producen como consecuencia una reducción del gasto cardíaco.1,3,4

La presencia de factores que alteren el llenado ventricular derecho, como depleción de volumen secundario al uso de vasodilatadores o diuréticos, la pérdida de la contracción auricular o la asincronía auriculoventricular, contribuyen negativamente en estos casos.1,5,6

Los pacientes se presentan típicamente con hipotensión y distención yugular, sin alteraciones en la auscultación de los campos pulmonares.3 La presencia de ingurgitación yugular y signo de Kussmaul (falta de disminución de la presión venosa con la inspiración) como expresión de IAVD tiene una elevada sensibilidad (88%) y especificidad (100%).7 Se puede evidenciar también soplo de insuficiencia tricuspídea, galope ventricular derecho, pulso paradojal (descenso > 10 mmHg de la presión arterial con la inspiración) y signos de baja perfusión sistémica hasta shock cardiogénico. Una vez instaurado el shock, la mortalidad intrahospitalaria es de 55-60%,8 similar al shock cardiogénico causado por infarto izquierdo.

En el ECG la elevación del segmento ST > 1 mm en V3R y V4R es de gran utilidad para establecer el diagnóstico de IAVD. La elevación del segmento ST > 0,5 mm en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 77%;9 cuando se considera que la elevación del segmento ST es > 1 mm, estos porcentajes se incrementan.

Sin embargo, la elevación de la segmento ST en estas derivaciones es transitoria y puede resolver dentro de las 10 a 12 horas del inicio de los signos y síntomas.10 Otros hallazgos del ECG pueden incluir elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V4, pudiendo ser confundida con un infarto anteroseptal. También es posible evidenciar trastornos de conducción. El bloqueo de rama derecha (BCRD) y bloqueo auriculoventricular completo son muy frecuentes de observar en estos pacientes.11

El monitoreo hemodinámico es de gran utilidad. La presión auricular derecha (PAD) >10 mmHg y la relación PAD/presión capilar pulmonar >0,86 sugieren IAVD con una sensibilidad del 82% y una especificidad del 97%.12

La ecocardiografía es una valiosa herramienta que nos ayuda en el diagnóstico del IAVD. Se puede observar dilatación de la cavidad ventricular derecha, alteración en la movilidad de sus paredes así como del septum interventricular (movimiento paradójico) y abombamiento del tabique interauricular hacia la izquierda. Este signo ecocardiográfico indica mal pronóstico.13 Con ecocardiografía Doppler se puede valorar la función diastólica y la función sistólica mediante el índice de Tei o Doppler tisular. También es posible detectar complicaciones tales como insuficiencia tricuspídea o cortocircuitos interauriculares.

El estudio centelleográfico de perfusión miocárdica (SPECT) permite evaluar selectivamente el VD, el cual incrementa la concentración miocárdica del radiofármaco y facilita el análisis de la perfusión y de la movilidad de sus paredes. Se puede precisar la extensión del miocardio en riesgo, así como los segmentos parietales con viabilidad. Con la gated-SPECT, además de observar las alteraciones en la motilidad regional o generalizada, se demuestra el engrosamiento sistólico. La cuantificación de los volúmenes telediastólico, telesistólico y de la fracción de eyección del ventrículo derecho a través de la cardiología nuclear ofrece ventajas en relación con otras técnicas como la ecocardiografía, ya que no depende de la geometría ventricular y se basa en el recuento y la densidad del radionúclido.

La resonancia cardíaca permite también una evaluación anatómica y funcional, se cuantifican los volúmenes ventriculares y es posible calcular el volumen/latido, la fracción de eyección y la masa del VD.14

El pronóstico varía según el compromiso hemodinámico desencadenado por el infarto y las complicaciones mecánicas o eléctricas que se presentan. Los pacientes con shock cardiogéncio tienen una elevada mortalidad. El VD tiene la particularidad de presentar una notable capacidad de recuperación luego de producido el evento agudo, incluso en ausencia de reperfusión.3

El tratamiento se basa en soporte hemodinámico manteniendo una precarga adecuada, poscarga de VD disminuida, y, si es necesario, apoyo inotrópico así como terapia de reperfusión temprana y tratamiento de las complicaciones.1,3,4

CONCLUSIóN

Si bien el IAVD es una entidad poco frecuente, su sospecha diagnóstica es crucial para detectarlo tempranamente y cambiar la evolución de los pacientes.

1. Kinch JW, Ryan TJ. Right Ventricular Infarction. N Engl J Med1994; 330:1211-1217.

2. Ratliff NB, Hackel DB. Combined right and left ventricular infarction: pathogenesis and clinicopathologic correlations. Am J Cardiol1980;45:217-221.

3. Goldstein JA. Right heart ischemia: pathophysiology,natural history, and clinical management. Prog Cardiovasc Dis1998;40:325-341.

4. Vargas-Barrón J, Romero-Cárdenas A, Roldán FJ y Vázquez-Antona CA. Infarto agudo de aurícula y ventrículo derechos. Rev Esp Cardiol 2007;60(1):51-66.

5. Goldstein JA, Vlahakes GJ, Verrier ED, Schiller NB, Botvinick E, Tyberg JV et al. Volume loading improves low cardiac output in experimental right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol 1983 Aug;2(2):270-278.

6. Goldstein JA, Barzilai B, Rosamond TL, Eisenberg PR, Jaffe AS. Determinants of hemodynamic compromise with severe right ventricular infarction. Circulation 1990;82:359-368.

7. Dell’Italia LJ, Starling MR, O’Rourke RA. Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med 1983;99(5):608-611.

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9. Klein HO, Tordjman T, Ninio R, Sareli P, Oren V, Lang R, et al. The early recognition of right ventricular infarction: diagnostic accuracy of the electrocardiographyc V4R lead. Circulation 1983;67(3):558-565.

10. Fijewski TR, Pollack ML, Chan TC, Brady WJ. Electrocardiographic manifestations: right ventricular infarction. J Emerg Med 2002;22(2):189-194.

11. Robalino BD, Whitlow PL, Underwood DA, Salcedo EE. Electrocardiographic manifestations of right ventricular infarction. Am Heart J 1989 Jul;118(1):138-144.

12. Lopez-Sendon J, Coma-Cannella I, Gamallo C. Sensitivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarction. Circulation 1981;64:515-525.

13. López-Sendon J, López de Sá E, Roldán I, Fernández de Soria R, Ramos F, Martín-Jadraque L. Inversion of the normal interatrial septum convexity in acute myocardial infarction: incidence,clinical relevance and prognostic significance. J Am Coll Cardiol 1990;15(4):801-805.

14. Lorenz CH, Walker ES, Morgan VL, Klein SS, Graham TP Jr. Normal human right and left ventricular mass, systolic function and gender differences by cine magnetic resonance imaging. J Cardiovasc Magn Reson 1999;1(1):7-21.

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Infarto aislado de ventrículo derecho

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