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Caso Clínico

Cardiomiopatía inducida por monóxido de carbono

Samuel David Palais, Sofía Vidal, Alejandra Ferro, Alvaro Facta

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2024;(173): 0042-0045 


La cardiomiopatía inducida por monóxido de carbono es una patología de consulta frecuente durante el invierno. La principal afectación se genera en el sistema nervioso central y cardiovascular. El mecanismo fisiopatológico más aceptado para la cardiomiopatía es el atontamiento miocárdico, provocado por el exceso de catecolaminas, la hipoxia histotóxica y la miocarditis tóxica. El electrocardiograma (ECG) y el ecocardiograma transtorácico (ETT), asociados a la medición de enzimas cardíacas, son esenciales para su diagnóstico. Si bien generalmente tiene buen pronóstico, el tiempo entre el diagnóstico y el inicio de su tratamiento resulta crucial.
A continuación, se describe el caso de un paciente masculino de 27 años, con cardiomiopatía inducida por monóxido de carbono y su manejo clínico.


Palabras clave: monóxido de carbono, intoxicación, cardiomiopatía.

Carbon monoxide-induced cardiomyopathy is a condition frequently seen during the winter. The primary impact occurs in the central nervous and cardiovascular systems. The most widely accepted pathophysiological mechanism for cardiomyopathy is myocardial stunning, caused by excess catecholamines, histotoxic hypoxia, and toxic myocarditis. Electrocardiogram (ECG) and transthoracic echocardiogram (TTE), along with the measurement of cardiac enzymes, are essential for its diagnosis. Although it generally has a good prognosis, the time between diagnosis and the start of treatment is crucial.
The following is a case description of a 27-year-old male patient with carbon monoxide- induced cardiomyopathy and his clinical management.


Keywords: carbon monoxide, poisoning, cardiomyopathy.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido 2024-03-20 | Aceptado 2024-03-20 | Publicado 2024-11-29


Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Figura 1. ECG de 12 derivaciones al ingreso. Se observa ritmo sinusal, eje eléctrico cardíaco norm...

Figura 2. Ecocardiograma transtorácico realizado al ingreso. En imágenes superiores: vista apical ...

Figura 3. ECG de 12 derivaciones a las 48 horas en el cual se evidencia descenso del segmento ST.

Figura 4. Ecocardiograma transtorácico realizado a las 48 horas. En imágenes superiores: vista ap...

Figura 5. Mecanismos fisiopatológicos propuestos. Extraído de: Carbon Monoxide-Induced Cardiomyopa...

Introducción

La intoxicación por monóxido de carbono (CO) constituye uno de los principales motivos de consulta en los servicios de urgencia de nuestro país en época invernal. Los órganos principalmente afectados son el sistema nervioso central y el cardiovascular debido al gran consumo de oxígeno de ambos1.

La cardiomiopatía (CMP) inducida por CO tiene una prevalencia variable que ronda entre el 3 al 21% según diferentes series1,2. Los mecanismos fisiopatológicos más aceptados son el aturdimiento miocárdico secundario al exceso de catecolaminas, la hipoxia histotóxica y la miocarditis tóxica1.

El manejo en todo paciente con intoxicación por monóxido de carbono requiere la realización de un electrocardiograma (ECG) y analítica con enzimas cardiacas para detectar la CMP inducida por CO, seguido de ecocardiografía transtorácica (ETT) para diferenciar los distintos fenotipos y luego realizar el seguimiento según corresponda.

La terapéutica inicial es la oxigenoterapia junto con el manejo de la insuficiencia cardíaca.

En general los pacientes que cursan con CMP inducida por CO tienen buen pronóstico a largo plazo. La evolución de la patología se verá afectada por la presentación inicial, la presencia de complicaciones neurológicas asociadas y el tiempo que se demora entre el diagnóstico y el inicio del tratamiento4.

Caso clínico

Paciente masculino de 27 años, sin antecedentes personales de relevancia, es traído a la guardia externa de nuestro centro por presentar en su domicilio deterioro del sensorio, asociado a varios episodios sincopales de 48 horas de evolución.

Por sospecha de intoxicación por monóxido de carbono se realizan gases arteriales que evidencian acidosis respiratoria y un valor de carboxihemoglobina de 16% (valor de referencia [VR]: 0,1-2,5%), por lo que se decide su internación. Al examen físico se encontraba lúcido y orientado globalmente, con una tensión arterial de 120/70 mmHg, una frecuencia respiratoria de 16 ciclos por minuto, frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto y una saturación capilar de oxígeno de 97% con máscara de reservorio con flujo al 100%. Presentaba buena mecánica respiratoria y entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados a la auscultación pulmonar. R1 y R2 normofonéticos, sin soplos ni ruidos agregados. El resto del examen físico no presentaba alteraciones.

El laboratorio presentaba: creatinina 1.26 mg/dl, glucemia 217 mg/dl, troponina T ultrasensible (TTus) 188 ng/dl (VR: 3-14) y creatininfosfokinasa (CPK) 3247 UI/l.

Se realizó un electrocardiograma (ECG) que evidenciaba ritmo sinusal, el eje eléctrico cardíaco normal y supradesnivel del segmento ST cóncavo difuso (Figura 1). La radiografía de tórax no presentaba hallazgos patológicos.

En este contexto, se solicitó valoración cardiológica. En la ecocardiografía Doppler realizada al pie de la cama se evidenció disfunción severa del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección (FEy) del 38% e hipoquinesia global. Además, función conservada del ventrículo derecho, aurículas con diámetros conservados, cavidades no dilatadas, sin valvulopatías significativas (Figura 2).

Se repite a las dos y a las cuatro horas el dosaje de carboxihemoglobina con valores de 3,8 y 2,5% respectivamente. La curva de TTus fue de 144 ng/dl y el valor de NT-pro-BNP de 3000 pg/ml. Se interpretó el cuadro CMP inducida por CO y se decide el traslado a Unidad Coronaria para monitoreo y tratamiento.

El paciente evolucionó favorablemente. El ECG a las 48 horas no presentaba los trastornos del ST evidenciados previamente (Figura 3) y el ETT mostró mejoría completa de los trastornos de motilidad y buena función sistólica del ventrículo izquierdo con una FEy de 68% (Figura 4). Posteriormente se decidió el alta hospitalaria y control por consultorio externo.

Discusión

La intoxicación por CO constituye uno de los principales motivos de consulta en los servicios de urgencia de nuestro país en época invernal.

Los órganos que son afectados debido al mayor consumo de oxígeno son el sistema nervioso central, con manifestaciones clínicas desde cefalea y lipotimia e inclusive convulsiones y coma, y el sistema cardiovascular. Las afecciones cardiovasculares más frecuentemente reportadas son las arritmias, la cardiomiopatía, el edema pulmonar, insuficiencia cardíaca y el infarto agudo de miocardio1.

Los mecanismos de toxicidad por CO son múltiples, desde la hipoxia anémica por formación del complejo carboxihemoglobina, que presenta una afinidad 250 veces mayor a la hemoglobina que el oxígeno, hasta el desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda y la unión del CO a proteínas intracelulares favoreciendo la producción de especies reactivas de oxígeno, entre otras1. La incidencia de CMP por CO varía según las series publicadas desde 3% al 21% de los pacientes1,2.

La definición de CMP inducida por CO incluye:

• Hipoquinesia, aquinesia o disquinesia transitoria de los segmentos medios con o sin afectación apical luego de intoxicación aguda por CO.

• Afecciones parietales que se extienden al territorio de una coronaria.

• Ausencia de estenosis luminal coronaria >50%; nueva anormalidad en el ECG o moderada elevación de enzimas cardiacas; completa recuperación de las anormalidades parietales2.

Los hallazgos clínicos y la fisiopatología de la CMP inducida por CO no están completamente definidos, pero sería causada por la hipoxia miocárdica y el posible efecto directo del CO sobre el miocardio, cuyo mecanismo básico podría ser el aturdimiento miocárdico. La causa más probable del mismo consiste en el aumento de la concentración de catecolaminas, similar a lo que sucede en la miocardiopatía de takotsubo (Figura 5). El exceso de catecolaminas desencadena un cambio en las señales de proteína Gs a Gi en los receptores beta 2 adrenérgicos miocárdicos, resultando en un efecto inotrópico negativo, el cual es mayor en el miocardio apical debido a la mayor densidad de receptores beta adrenérgicos1,2. Otro de los mecanismos propuestos es la hipoxia histotóxica, en la cual posteriormente a la exposición al CO, la contracción cardíaca puede disminuir debido a una alteración de la función mitocondrial1,2. Por último, la tercera causa propuesta es la miocarditis tóxica, que resulta en una alteración transitoria de la contracción miocárdica1,2.

Los fenotipos de presentación son tres:

Tipo 1. Función sistólica normal, solo evidenciado por aumento de enzimas cardíacas y cambios electrocardiográficos.

Tipo 2. Disfunción sistólica global, siendo este el de mayor prevalencia (hasta un 50% según la mayoría de las series).

Tipo 3. Anomalías regionales de la motilidad parietal que excede al territorio de las arterias coronarias, similar a la cardiomiopatía de takotsubo1,2,4.

Aunque no hay consenso con relación al diagnóstico y tratamiento de la injuria miocárdica, es de suma importancia la identificación precoz, ya que puede afectar directamente al manejo y a las complicaciones que se presenten. En la mayoría de los trabajos publicados el abordaje inicial se realiza con ECG y enzimas cardíacas. En caso de presentar marcadores de daño miocárdico como cambios isquémicos en el ECG (nuevo bloqueo completo de rama izquierda, elevación >1 mm del segmento ST-T, depresión >0,5 mm del mismo, inversión de las ondas T> 2 mm en dos derivaciones consecutivas) y elevación de enzimas miocárdicas (TTus>0,014 ng/ml) se debería realizar un ETT en las primeras 24 horas y repetirlo en caso de presentar signos de CMP por CO los días 1, 2 y 7.2

En cuanto al tratamiento, todos los pacientes deberían recibir precozmente oxigenoterapia de alto flujo al 100% con máscara de reservorio y derivación a centro con cámara hiperbárica, en caso de estar disponible.

El manejo de las afecciones miocárdicas debería seguir los lineamientos actuales de tratamiento de insuficiencia cardíaca.

El tiempo de recuperación es variable con una media de 4 días a 6 semanas. Algunas series muestran que la recuperación varía según el fenotipo, siendo más rápida, dentro de las 72 horas, en el tipo 2, y más de 72 horas en el tipo 32,3.

En general los pacientes que cursan con CMP inducida por CO tienen buen pronóstico a largo plazo y depende del grado de afectación inicial, la presencia de complicaciones neurológicas asociadas y del tiempo en que se demore entre el diagnóstico y el inicio del tratamiento específico.

Conclusión

La CMP inducida por CO es una entidad poco conocida y estudiada. Es de suma importancia la implementación en servicios que atienden urgencias, de algoritmos de manejo de intoxicación por CO para la búsqueda y tratamiento precoz de complicaciones cardiovasculares, ya que éstas son las principales afecciones secundarias a la intoxicación aguda por CO y las que marcan el pronóstico.

  1. Jung YS, Lee JS, Min YG, Park JS, Jeon WC, Park EJ, et al. Carbon monoxide-induced cardiomyopathy. Circ J. 2014;78(6):1437-44.

  2. Cha YS, Kim H, Hwang SO, Kim JY, Kim YK, Choi EH, et al. Incidence and patterns of cardiomyopathy in carbon monoxide-poisoned patients with myocardial injury. Clin Toxicol (Phila). 2016;54(6):481-7.

  3. Rose JJ, Wang L, Xu Q, McTiernan CF, Shiva S, Tejero J, et al. Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(5):596-606. 

  4. Fuentes GAJ, Gómez MC, Aguirre SJS, Martínez DB. Cardiomiopatía inducida por intoxicación de monóxido de carbono. An Med Asoc Med Hosp ABC. 2018;63(4):288-292.

Autores

Samuel David Palais
Residente de Cardiología. Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata.
Sofía Vidal
Residente de Cardiología. Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata.
Alejandra Ferro
Coordinadora de Residentes. Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata.
Alvaro Facta
Jefe del Servicio de Cardiología. Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata.

Autor correspondencia

Samuel David Palais
Residente de Cardiología. Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata.

Correo electrónico: samueldpalais@gmail.com

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Revista del CONAREC, Volumen Año 2024 Num 173

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Titulo
Cardiomiopatía inducida por monóxido de carbono

Autores
Samuel David Palais, Sofía Vidal, Alejandra Ferro, Alvaro Facta

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2024-11-29

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

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