Figura 1. Electrocardiograma de ingreso del paciente. Taquicardia con QRS ancho, FC de 150 lpm, eje...

Figura 2. Radiografia de tórax.

Figura 3. Electrocardiograma realizado posterior a la cardioversión eléctrica. Ritmo sinusal, FC 6...

Figura 4. Ecocardiograma transtorácico de ingreso. A la izquierda, una vista apical de 4 cámaras; ...

Figura 5. Electrocardiograma a los 4 meses. En ritmo sinusal, FC 75 lpm eje +60°, ST-T sin alterac...

Introducción

La taquimiocardiopatía (TCMP) es una causa importante de disfunción ventricular izquierda, frecuente en nuestro medio y potencialmente reversible.

Condiciona la aparición de un deterioro reversible de la función ventricular inducido por la persistencia de la arritmia.

Los mecanismos generadores de esta patología aún no están totalmente definidos; aunque los cambios moleculares y celulares que se producen conducen a anomalías en la geometría de la cámara cardíaca y en el remodelado ventricular. La reversibilidad de la función ventricular que se puede obtener tratando la taquiarritmia primaria determina la importancia de una rápida identificación para instaurar el tratamiento de forma inmediata.

Caso clínico

Paciente de 37 años, sin hábitos tóxicos, ni antecedentes familiares, con antecedente de arritmia diagnosticada a los 24 años con 2 ablaciones no exitosas.

Consulta por cuadro de disnea progresiva CF II-III sin referir tiempo de evolución asociado a ortopnea y edemas periféricos. Ingresa lúcido, en regular estado general, normotenso (120/80 mmHg), taquicárdico, sin mayores hallazgos, a excepción de edemas perimaleolares. Hemodinámicamente estable, sin signos de fallo de bomba. Se realiza electrocardiograma que evidencia taquicardia con QRS ancho, FC de 150 lpm y bloqueo completo de rama derecha (BCRD) (Figura 1); el resultado de laboratorio con parámetros normales, con serología para Chagas no reactiva y radiografía de tórax sin signos de congestión (Figura 2).

Como diagnósticos presuntivos, se plantearon taquicardia supraventricular (TSV) con conducción aberrante o taquicardia ventricular (TV). Se decidió su ingreso a Unidad Coronaria, donde se realizó cardioversión eléctrica con reversión a ritmo sinusal (Figura 3). Permaneció asintomático, bajo monitoreo continuo. Se realizó ecocardiograma Doppler transtorácico con evidencia de diámetros del ventrículo izquierdo (VI) aumentados, diámetro diastólico (DDVI) 6,3 cm y diámetro sistólico (DSVI) 5,1 cm, así como hipoquinesia global con fracción de eyección (FEy) de 37% y disfunción diastólica grado III. El ventrículo derecho (VD) tenía diámetros normales, con hipocontractilidad de sus paredes, y TAPSE de 12 cm. La aurícula izquierda (AI) se encontraba levemente dilatada y la válvula mitral con distancia mitroseptal aumentada (1,3 cm). La válvula pulmonar presentaba acortamiento del tiempo de aceleración (100 ms), como indicador de un aumento de la presión pulmonar (Figura 4). Se optimizó el tratamiento farmacológico con antagonistas de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides hasta dosis toleradas. Se inició amiodarona como antiarrítmico y se decidió su egreso hospitalario. Con indicación de completar estudio electrofisiológico por ambulatorio.

A los 3 meses del alta, se realizó un estudio electrofisiológico que confirmó la presencia de taquicardia ventricular fascicular anteroseptal. Con mapeo electroanatómico 3D se decidió ablación de la misma con radiofrecuencia de manera exitosa.

Evolucionó luego de la intervención asintomático, con ECG normal (Figura 5) y ecocardiograma transtorácico con mejoría del volumen del VI, así como de la motilidad global y mejoría de la FEy.

Discusión

La taquimiocardiopatía (TCMP) es una causa importante de disfunción ventricular izquierda, frecuente en nuestro medio y potencialmente reversible.

Condiciona la aparición de un deterioro reversible de la función ventricular inducido por la persistencia de la arritmia, aunque cada vez es más evidente que pueden ser causadas por ectopia auricular y ventricular que promueven una disincronía, de ahí el empleo del término “cardiomiopatía inducida por arritmias” para describir este fenómeno.

Los mecanismos generadores de esta patología aún no están totalmente definidos, pero incluirían la isquemia subclínica, anomalías en el metabolismo, estrés oxidativo y sobrecarga de calcio en los miocitos. Estos cambios moleculares y celulares conducen a anomalías en la geometría de la cámara cardíaca y en el remodelado ventricular. La reversibilidad de la función ventricular que se puede obtener tratando la taquiarritmia primaria determina la importancia de una rápida identificación para instaurar el tratamiento de forma inmediata.

La presentación clínica clásica consiste en síntomas y signos de insuficiencia cardiaca (IC) congestiva, aun en ausencia de arritmia. Se ha sugerido que la taquicardia crónica que ocurre en el 10 al 15% del día puede provocar miocardiopatía. No se conoce una frecuencia ventricular precisa que conduzca a TCMP, aunque generalmente se cree que las frecuencias superiores a 100 lpm son perjudiciales.

El diagnóstico puede realizarse mediante ecocardiografía antes de la aparición de los síntomas clínicos o después de desarrollar IC progresiva, resaltándose la evidencia de una FEy previamente normal y un grado de disfunción del VI, en ausencia de otra causa de miocardiopatía, ya sea isquémica o no isquémica (como la hipertensión, consumo de alcohol o drogas, estrés, etc.) o recuperación de la función sistólica del VI después del control de taquicardia y rápida disminución de la misma después de la recurrencia de taquicardia en un paciente con FEy recuperada.

Múltiples formas de taquicardia pueden ocasionar TCMP. Entre ellas se destacan la fibrilación auricular (FA), aleteo auricular, taquicardia supraventricular incesante, taquicardia ventricular y complejos ventriculares prematuros (CVP). El restablecimiento del ritmo sinusal, el control de la respuesta ventricular y la disminución de la carga de los CVP pueden conducir a una mejoría de la función del VI y de los síntomas de la IC. El primer informe de un hombre con miocardiopatía dilatada resultante de una FA rápida data de 19131.

Las arritmias ventriculares que causan TCMP suelen ser generalmente de naturaleza idiopática. La TV idiopática suele tener su origen en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y si es persistente o suficientemente frecuente, puede provocar una disfunción reversible del VI. Un estudio ha demostrado que el 11% de los pacientes que presentaban CVP frecuentes también padecían TV monomorfa sostenida, y el 7% de ellos tenían TCMP. Habitualmente, la disfunción del VI se normaliza tras la ablación del foco ectópico.

Tras la instauración de un adecuado tratamiento farmacológico suele haber una mejoría clínica rápida a los 3 meses, y se observa una recuperación casi completa de los síntomas y de la contractilidad del VI. Sin embargo, algunos estudios más recientes no han confirmado mejoras tan significativas en la clase funcional (NYHA) ni en las medidas de la función cardíaca. A pesar de la normalización de la FEy, se ha demostrado una remodelación persistente del VI con dimensiones y volúmenes elevados. Por ello se sugiere mantener el tratamiento de IC después de la normalización de FEy, con una monitorización continua para evitar la recurrencia, ya que existen pruebas que sugieren que la taquicardia recurrente en pacientes previamente con TCMP, puede dar lugar a una TCMP más rápida y severa que la presentación inicial. En relación con el riesgo de muerte súbita en estos pacientes hay pocos estudios, aunque es evidente que la IC, sea cual fuere su etiología, conduce a un sustrato arritmogénico que favorece la aparición de arritmias ventriculares.

Las TV fasciculares idiopáticas (TVFI) del VI son una forma infrecuente de taquicardia ventricular. A diferencia de las TV idiopáticas del TSVD, cuya presentación suele ser tanto no sostenida como monomórfica sostenida, las TVFI izquierdas aparecen habitualmente en forma monomórfica sostenida. En nuestro medio, representan menos del 10% de las TV idiopáticas remitidas para ablación. Suelen ocurrir sin cardiopatía estructural, más frecuentes en varones jóvenes (15 a 40 años), cuyo mecanismo es la reentrada utilizando el sistema de conducción específico del VI. Fueron descritas por primera vez en 1979 por Zipes et al; y en 1981, Belhassen et al. demostraron que el verapamilo era útil en su tratamiento y prevención de recurrencia4,5.

En función de su origen y patrón electrocardiográfico, se clasifican en TV fasciculares posteriores, con morfología de bloqueo de rama derecha (BRD) y eje superior; fasciculares anteriores, con morfología de BRD y eje derecho; y fasciculares septales superiores, con morfología de bloqueo incompleto de rama derecha o QRS similar al sinusal y eje normal o derecho. La forma más común de TVFI es la que compromete el fascículo posterior encontrándose en más del 90% de los casos.

Aunque la terapia farmacológica puede ser eficaz en un considerable porcentaje de los pacientes, la ablación presenta una alta tasa de éxito, baja tasa de complicaciones y de recurrencia a largo plazo. Si bien la ablación realizada durante el ritmo sinusal puede ser efectiva, tomando los recaudos electrofisiológicos y anatómicos estrictos, lo ideal es realizarla durante la inducción de la taquicardia.Las tasas globales de éxito para la ablación de TVFI oscilan entre el 70% y el 90% en relación con el seguimiento a largo plazo.

Conclusión

En las TCMP, tras la instauración de un adecuado tratamiento farmacológico suele haber una mejoría clínica rápida a los 3 meses, y se observa una recuperación casi completa de los síntomas y de la contractilidad del VI. Sin embargo, algunos estudios más recientes no han confirmado mejoras tan significativas en la clase funcional (NYHA) ni en las medidas de la función cardíaca. A pesar de la normalización de la FEy, se ha demostrado una remodelación persistente del VI con dimensiones y volúmenes elevados. Por ello se sugiere mantener el tratamiento de IC después de la normalización de la FEy, con una monitorización continua para evitar la recurrencia, ya que existen pruebas que sugieren que la taquicardia recurrente en pacientes previamente con TCMP, puede dar lugar a una TCMP más rápida y severa que la presentación inicial.

1. Martin CA, Lambiase PD. Pathophysiology, diagnosis and treatment of tachycardiomyopathy. Heart. 2017;103(19):1543-1552.

2. Bravo Viveros J. Taquicardias fasciculares: desde la anatomía fascicular hasta la ablación por radiofrecuencia de las taquicardias. Revista Electro y Arritmias 2018;10(1):25-37.

3. Arias M, Puchol A, Pachón M, Akerström F, Rodriguez-Padial L. Taquicardia ventricular idiopática fascicular septal superior izquierda no sostenida repetitiva. Rev Esp Cardiol 2016;69(2):221-4.

4. Almirón SF, Escalante ES, Roa JE, Villacorta MH, Schmidt PA, Hernández Wallace WW. Caso Clínico, Taquicardia ventricular idiopática fascicular posterior izquierda. Revista CONAREC 2020;35(156):256-260.

5. Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Response of recurrent sustained ventricular tachycardia to verapamil. Br Heart J. 1981;46(6):679-682.

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“Del caos al compás”. Taquicardia ventricular fascicular como causa de taquimiocardiopatía

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