Figura 1. Electrocardiograma que evidencia aleteo auricular con conducción AV 2:1.

Figura 2. Ecocardiograma de ingreso con deterioro severo de función sistólica del ventrículo izqu...

Figura 3. Electrocardiograma control poscinecoronariografía que evidenció aleteo auricular.

Figuras 4 y 5. Reconstrucción electroanatómica de aurícula derecha con sistema de naveg...

Figura 6. Ecocardiograma de ingreso con ecocardiograma control a los 2 meses con deterioro...

Introducción

Las arritmias se han considerado durante mucho tiempo parte de la presentación clínica de la insuficiencia cardíaca y las miocardiopatías. Sin embargo, las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares por sí solas pueden provocar o desencadenar una miocardiopatía no isquémica reversible, conocida como miocardiopatía inducida por arritmia (MCIA)1.

Se debe sospechar MCIA en pacientes con frecuencia cardíaca media >100 latidos/min, fibrilación auricular y/o carga de extrasístoles ventriculares ≥10%1; la etiología más común son las taquicardias supraventriculares, principalmente el aleteo auricular y la fibrilación auricular de alta respuesta ventricular.

La MCIA debe sospecharse cuando se descartan otras causas de disfunción ventricular izquierda, y el diagnóstico es confirmado con la reversión de la miocardiopatía o la recuperación de al menos el 15% de la FEVI al eliminarse la arritmia.

Caso clínico

Paciente masculino de 54 años con antecedentes de obesidad grado 1, sedentarismo, hipotiroidismo y aleteo auricular (con ablación del istmo cavo-tricuspídeo en 2018) como parte de síndrome de taquicardia-bradicardia, con requerimiento de colocación de marcapaso DDD. Acude por cuadro de palpitaciones de inicio súbito de 1 hora de evolución; al examen físico se encuentra hemodinámicamente estable. Se realiza electrocardiograma en el cual se observa taquicardia de QRS ancho con sospecha de aleteo auricular con estimulación ventricular por marcapaso 2:1 (Figura 1). Se realiza ecocardiograma evidenciándose fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 18% (por método Simpson) (Figura 2), hipoquinesia global a predominio septal, cavidades izquierdas dilatadas, insuficiencia mitral moderada. Se administró carga y mantenimiento de amiodarona endovenosa y cambio de modo de marcapasos a VVI. Se realizó hisopado nasofaríngeo para SARS-CoV-2, serologías (sífilis, virus inmunodeficiencia humana, Chagas, hepatitis B y C) y panel virológico (adenovirus, influenza A y B, citomegalovirus, virus de herpes) con resultado negativo, reactantes de fase aguda dentro de parámetros de normalidad; cinecoronariografía sin lesiones significativas. En electrocardiograma (Figura 3) control poscinecoronariografía se evidenció aleteo auricular y se realizó cardioversión con salida a ritmo de marcapasos. Posteriormente, Servicio de Electrofisiología realizó marcapaseo desde septum auricular bajo y desde aurícula derecha baja, y evidenció permeabilidad en ambos sentidos del istmo cavotricuspídeo (ICT). Con sistema de navegación CARTO 3 V7 (Figuras 4 y 5) se realizó reconstrucción electro anatómica de aurícula derecha y se realizó ablación exitosa, obteniéndose bloqueo bidireccional del ICT. Realizó a los 15 días del alta una resonancia magnética cardíaca que evidenció una FEVI de 37%. En seguimiento refirió mejoría clínica y cumplió tratamiento médico óptimo, con ecocardiograma (Figura 6) control a los 2 meses con FEVI 48% e hipoquinesia global, cavidades izquierdas dilatadas, insuficiencia mitral leve; y control a los 6 meses con FEVI 60%, aurícula izquierda dilatada, con motilidad conservada, insuficiencia mitral leve.

Discusión

La cardiomiopatía inducida por taquicardia (MCIA) se describió por primera vez en 1913, mientras que su naturaleza reversible fue descubierta recién en 1962 y se definió como la disfunción sistólica (DSVI) y dilatación del ventrículo izquierdo secundaria a una taquiarritmia patológica (paroxística o persistente) o una ectopia muy frecuente, auricular o ventricular2,3.

La incidencia de la MCIA es variable según sea el tipo de arritmias; se han publicado incidencias de 8% a 36% en taquicardias auriculares ectópicas focales, en el aleteo auricular hasta en un 25% y 9% a 34% en la ectopia ventricular y la taquicardia ventricular no sostenida3.

La MCIA se caracteriza por cambios miocárdicos estructurales y funcionales, dados por la remodelación eléctrica y una homeostasis anormal de calcio (Ca) que se cree es responsable del deterioro del acoplamiento excitación-contracción y la disfunción diastólica.

Los principales síntomas que presentan estos pacientes son palpitaciones (29%), insuficiencia cardíaca clase funcional III a IV (47%) y síncope/presíncope (12%), mientras que el 12% son asintomáticos. La muerte cardíaca súbita es poco común, pero se ha informado una prevalencia de 8% a 12% pese al tratamiento completo y la resolución de la miocardiopatía1,3.

Su tratamiento se selecciona según el tipo de arritmia y comorbilidades del paciente; puede incluir fármacos antiarrítmicos, cardioversión eléctrica, dispositivos cardíacos o ablaciones con catéter. Además, hay que recordar que, para optimizar la remodelación inversa, se debe incluir el tratamiento médico óptimo para insuficiencia cardiaca con FEVI reducida.

Es importante tomar en cuenta que nuestro paciente ingresa con un aleteo auricular (contracción miocárdica inapropiadamente rápida) sumado al uso del marcapaso por 2 años (estimulación ventricular derecha) lo que potencia la disincronía ventricular y determina la presencia de cardiomiopatía, que se corrobora con la recuperación de la FEVI tras la ablación de la arritmia.

La MCIA se considera una patología benigna y reversible, ya que la eliminación de la arritmia no solo resuelve la disfunción del ventrículo izquierdo en 4 a 12 semanas, sino que también mejora los síntomas de insuficiencia cardíaca en al menos una clase funcional de la en la mayoría de los pacientes1,6.

El cese de la taquiestimulación da como resultado una recuperación significativa de la FEVI y del gasto cardíaco a las 48 h, y una normalización completa después de 1 a 2 semanas1,6. Sin embargo, una semana después de la resolución de la taquicardia, la masa del ventrículo izquierdo (VI) aumenta en un 26%, el VI permanece dilatado y los miocitos continúan mostrando disfunción contráctil1,7. Además, el ciclo de Ca (suma de la captación de Ca y la liberación de Ca), la captación de Ca y la actividad de creatina quinasa mejoraron significativamente recién 4 semanas después del cese de la taquiestimulación1,4. Es importante señalar que algunos cambios, como la fibrosis, parecen persistir a pesar de la eliminación de la taquicardia y la normalización de la función del VI1.

Conclusión

La cardiomiopatía inducida por arritmia es una causa poco reconocida de falla cardíaca, ya que se encuentra subdiagnosticada debido a la frecuente coexistencia de arritmias y signos de insuficiencia cardiaca, sin poder determinar qué ocurrió primero. Sin embargo, si descartamos otras posibles etiologías de disfunción del VI, debemos sospechar MCIA, porque un diagnóstico y tratamiento oportuno son curativos en la mayoría de los casos y mejoran la calidad de vida de los pacientes, con disminución de los ingresos hospitalarios y el gasto en salud pública por esta causa.

Es menester recordar que uno de los mecanismos postulados en la fisiopatología de la MCIA es la disincronía, mecanismo que se potencia en nuestro paciente al ser portador de marcapaso definitivo. La disincronía dada por la estimulación del ápex del ventrículo derecho (uso marcapasos) se asocia a deterioro funcional gradual del VI y la aparición de signos de insuficiencia cardíaca; por lo que creemos que fue un coadyuvante para que nuestro paciente haya presentado este cuadro.

1. Huizar JF, Ellenbogen KA, Tan AY, Kaszala K. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2019;73(18):2328-44.

2. Sugumar H, Prabhu S, Voskoboinik A, Kistler PM. Arrhythmia induced cardiomyopathy. J Arrhythmia 2018;34(4):376-83.

3. Gonzales-Luna AC, Segura-Saldaña P, León-Vivar R, Laurente-Gómez J, Ríos-Navarro P. Miocardiopatía inducida por arritmia: informe de caso. Arch Cardiol Méx 2021;91(3):379-82.

4. O’Brien PJ, Moe GW, Nowack LM, Grima EA, Armstrong PW. El canal de liberación de Ca del retículo sarcoplásmico y las actividades de síntesis de ATP son marcadores miocárdicos tempranos de insuficiencia cardíaca producida por estimulación ventricular rápida en perros. Can J Physiol Pharmacol 1994;72(9):999-1006.

5. Luna-Espana MC, Mendez-Florez JJ, Restrepo JA, Buitrago-Sandoval A. Terapia de resincronización cardiaca en paciente con miocardiopatía inducida por marcapasos. Acta Med Colomb 2019;44(4):38-41. 

6. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Miocardiopatía inducida por taquicardia: revisión de modelos animales y estudios clínicos. J Am Coll Cardiol 1997;29(4):709-15.

7. Spinale FG, Holzgrefe HH, Mukherjee R, Arthur SR, Child MJ, Powell JR, et al. Estructura y función del VI y de los miocitos después de la recuperación temprana de una miocardiopatía inducida por taquicardia. Am J Physiol 1995;268(2 Pt 2):H836-H847.

Para descargar el PDF del artículo
Miocardiopatía inducida por arritmia: una causa poco reconocida de falla cardíaca

Haga click aquí