Figuras 1 y 2. Mecanismos más influyentes en la génesis de MIA y los trastornos del ritm...

Figura 3. Cascada fisiopatológica de la MIA.

Figura 4. Mecanismos determinantes de MIA.

Figura 5. Diagnóstico de MIA.

Figura 6. Manejo del paciente con MIA.

Introducción

Identificar, estabilizar y corregir las causas de miocardiopatías se asocia a mejoría en los síntomas, calidad de vida y pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca con deterioro de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden ser la causa de la insuficiencia cardíaca o descompensarla en aquellos pacientes que presentan una enfermedad cardíaca preexistente. El reconocimiento temprano de la arritmia responsable de una miocardiopatía inducida por arritmias (MIA) es de suma importancia para el inicio de tratamiento, la mejoría sintomática y de la FEVI y la clase funcional.

El objetivo de esta revisión es describir aspectos fisiopatológicos de la miocardiopatía inducida por arritmias (MIA), así como describir las arritmias responsables de las misma y su abordaje terapéutico1.

Definición y prevalencia

MIA se define clásicamente como el compromiso en la FEVI secundario a una arritmia supraventricular o ventricular. Esto puede acontecer en un corazón estructuralmente sano, siendo la única causa de la disfunción sistólica, que se denomina como tipo 1. En estos casos, el tratamiento de la arritmia normaliza la FEVI. Por el contrario, si la arritmia agrava un compromiso preexistente de la FEVI de otra etiología y su tratamiento mejora parcialmente la función, se denomina como tipo 22,3. Anteriormente, Brugada las definía como “puras” cuando la relación causa-efecto entre la arritmia y la disfunción ventricular era demostrable, e “impuras” cuando la relación no resultaba tan clara4. Recientemente, se ha propuesto ampliar esta definición incluyendo también la disfunción auricular, cardiomiopatía atrial.

La MIA puede ser generada por arritmias auriculares o por el compromiso funcional ocasionado típicamente por la disincronía ventricular, en casos de bloqueo de rama izquierda, estimulación del ápex del ventrículo derecho o extrasistolia ventricular (EV) de alta densidad. En la medida en que se logró demostrar que no solo las arritmias rápidas pueden ocasionar compromiso funcional, el término taquicardiomiocardiopatías comenzó a caer en desuso para definir esta patología. Estrictamente, se trata de miocardiopatías auriculares y ventriculares inducidas por arritmias.

La prevalencia e incidencia global es incierta y seguramente subestimada. Un estudio en particular reportó MIA en el 2,7% de los pacientes referidos a ablación por radiofrecuencia, aunque también incluían pacientes referidos a ablación por EV de alta densidad5. La MIA es reportada en un 10% de los pacientes con fibrilación auricular (FA) y hasta un 37% en pacientes con taquicardia auricular. La taquicardia ectópica de la unión (JET) es la arritmia con mayor prevalencia de MIA, alrededor del 20% al 50%. A pesar de que la FA es la arritmia más prevalente a nivel mundial, la verdadera prevalencia de MIA en esta población es incierta y con resultados contradictorios en muchos estudios6.

Fisiopatología

Múltiples factores se han propuesto y estudiado, actualmente tres de ellos se consideran los más influyentes. Solos o combinados, contribuyen en la génesis de la disfunción sistólica y el compromiso hemodinámico. Estos son: taquicardia, irregularidad en los R-R y disincronía (Figuras 1 y 2). La presencia aislada de uno o más de estos trastornos, no conlleva necesariamente como resultado una MIA. Se requieren factores asociados, algunos conocidos y potencialmente modificables, como la cardiopatía estructural de base, y otros no modificables, la edad y la predisposición genética2. También la duración y persistencia de la arritmia tiene trascendencia7. Se encuentra documentado que una taquicardia mayor a 100 latidos por minuto durante más de 15% del tiempo es causa potencial de disfunción ventricular. El mecanismo básico del desarrollo de MIA ha sido extensamente estudiado en animales. La historia natural del remodelado ventricular y la falla cardíaca han podido reproducirse experimentalmente, permitiendo estudiar en detalle la activación neurohumoral, los mecanismos celulares y vías moleculares. Estudios de laboratorio con animales demostraron que la estimulación a alta frecuencia auricular, cercana a los 230 lpm durante 3 semanas, causaba una disminución del volumen minuto cardíaco con valores hemodinámicos acordes al grado de disfunción y cambios neurohumorales8. Hay evidencias de cambios hemodinámicos, como la caída de la FEVI, del aumento de los volúmenes de fin de diástole y el aumento de la presión de la arteria pulmonar. La suspensión de esta estimulación mejora la función ventricular, el estrés parietal y la recuperación de la función contráctil de los miocitos, y provoca hipertrofia celular secundaria. El mecanismo de esta hipertrofia, posterior al cese de la taquiarritmia, no es claro y provoca una alteración de la relajación con disparidad entre la función sistólica que se recupera y esta disfunción diastólica remanente.

Los mecanismos más íntimos pueden clasificarse en celulares9 y extracelulares, ambos provocados por la frecuencia cardíaca aumentada, asociados en algunas oportunidades, como en el caso de la FA a los intervalos RR desiguales, al remodelado auricular con pérdida de su función hemodinámica y a la sincronía auriculoventricular. Los mecanismos celulares se deben al aumento del tono simpático, a la disminución de los receptores beta-adrenérgicos, al aumento del calcio extracelular y la alteración de la citoestructura (con pérdida de unión desmosómica desencadenando apoptosis celular), a la disminución de la ATPasa con aumento del calcio a nivel del sarcolema y alteración mitocondrial y, por último, al daño precoz10 que se evidenció dentro de las primeras 6 horas de comienzo de una FA. El remodelado parecería ser no sólo anatómico o celular sino también eléctrico. En este aspecto, Sparks et al.11 evaluaron el remodelado eléctrico efectivo de la aurícula, tanto en la FA paroxística como en la persistente, como mecanismo de mantenimiento de la arritmia. En ambos, se producían alteraciones a nivel del período refractario en diferentes tiempos de la evolución. Los mecanismos extracelulares están más relacionados con isquemia secundaria al aumento del doble producto y disminución de casi un 50% del flujo sanguíneo con disminución de la relación del flujo endocardio-epicardio12. Los fenómenos celulares y moleculares involucrados en el desarrollo de MIA en humanos son menos claros, y se extrapolan de estudios realizados en modelos animales previamente mencionados (Figuras 3 y 4).

Caracteristicas clínicas

No se describió a la fecha una frecuencia cardíaca por encima de la que la aparición de una MIA sea más factible. Pero sin dudas, esta es menor que lo que la mayoría puede sospechar. Las taquiarritmias con frecuencias no muy elevadas pero persistentes son la causa más frecuente de MIA, ya que suelen cursar con cuadros asintomáticos u oligosintomáticos. Toda arritmia rápida persistente debe hacernos plantear el diagnóstico de MIA, en contexto de un paciente con caída de la FEVI. La arritmia puede tener años de evolución y el deterioro de la FEVI ser lento, progresivo y en ocasiones tardío, por lo que en muchas oportunidades este diagnóstico no se considera de forma temprana, haciendo necesario un alto grado de sospecha. Frecuentemente se considera a la arritmia una consecuencia de la miocardiopatía y es poco habitual el planteo de la situación inversa. Esto lleva a un tratamiento subóptimo de la arritmia clínica, con obvias consecuencias en la evolución y el pronóstico. La clásica pregunta ¿qué es primero, el huevo o la gallina?, siempre debe plantearse cuando esta asociación está clínicamente presente. Si la duda persiste, debe tratarse adecuadamente la arritmia, si es posible en forma definitiva y valorar la respuesta clínica13.

El tiempo de evolución necesario para desencadenar el deterioro de la FEVI no está determinado, y puede variar entre algunas semanas y años luego del primer registro o evidencia de taquiarritmia. Hay quienes sostienen que existe una estrecha relación entre el tiempo de evolución de la arritmia, el daño miocárdico y el tiempo de resolución. Quizá esto se deba a un mayor grado de fibrosis crónica, con mayor dificultad de recuperación. El tiempo de recuperación de la función ventricular izquierda luego de la resolución de la arritmia es, en general, precoz (alrededor de 2 semanas) aunque es “aceptable” hasta el primer mes. Una vez pasados entre 6 y 8 meses la recuperación se detiene, quedando el paciente con esa FEVI en forma crónica.

Se han realizado varios seguimientos a largo plazo de pacientes postratamiento de MIA. Uno de ellos demostró, a pesar de no presentar una muestra tan significativa, una considerable tasa de reversión, aunque también hubo evidencia de eventuales recidivas14. Los pacientes con recidivas presentan cuadros clínicos más complejos que ponen en duda el carácter benigno con el que, en muchos casos, se considera esta patología.

Diagnóstico

Ante un paciente con miocardiopatía y arritmia es difícil lograr establecer la relación causa-efecto. En general, no solemos contar con un ecocardiograma previo al evento, por lo que el diagnóstico definitivo se realiza de forma retrospectiva, con la mejoría del cuadro clínico al lograr el control de ritmo o frecuencia de la misma.

En la práctica, deberíamos sospecharlo, como ya se mencionó, ante dos hallazgos:

• Disfunción sistólica en el ecocardiograma.

• Una taquiarritmia recurrente o persistente.

Por lo tanto, se debe iniciar el estudio de los pacientes con ecocardiograma y electrocardiograma. El electrocardiograma Holter de 24 horas muestra gran utilidad en arritmias recurrentes, para valorar la respuesta ventricular en pacientes con FA persistente, y la densidad de extrasístoles ventriculares y supraventriculares. Otro estudio complementario que ha demostrado utilidad, es el ecocardiograma de estrés con dobutamina, donde se puede evidenciar, en casos de MIA, reserva contráctil15 (Figura 5).

Arritmias más frecuentes

Fibrilación auricular

La FA es la arritmia más frecuente en la clínica y la que más comúnmente se asocia a disfunción ventricular izquierda en adultos. Entre 10% y 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca tiene FA y en todos se admite que existe un componente mayor o menor de MIA16. La presencia de FA duplica el riesgo de presentar insuficiencia cardíaca, según datos del estudio Framingham. Los tres mecanismos básicos propuestos en la génesis de MIA están presentes en los pacientes con FA. La pérdida de la contracción auricular compromete significativamente el gasto cardíaco, al perderse la contribución auricular al gasto sistólico y la sincronía auriculoventricular. La irregularidad determina, además, que el llenado diastólico sea diferente en cada latido y por lo tanto el gasto sistólico variable; el descontrol de la frecuencia acentúa estos efectos negativos. El control de la frecuencia, ya sea estricto o flexible, guiado por síntomas, no ha demostrado modificar significativamente la situación ni la evolución, lo que parece razonable ya que solo controla uno de los mecanismos responsables. Como último recurso, se llega a indicar una ablación del nodo auriculoventricular e implante de marcapasos definitivo (aun con estimulación mediante terapia de resincronización cardíaca o marcapaseo del haz de His) para controlar no solo la frecuencia cardíaca sino también la irregularidad del ciclo cardíaco. Aunque se han presentado casos en los cuales se demostró que la colocación de dispositivos complejos que permiten mantener la sincronía auriculoventricular, interventricular e intraventricular trae aparejada mejoría sintomática17,18, los resultados a largo plazo tampoco son alentadores.

Restaurar el ritmo sinusal y mantenerlo es el gesto terapéutico más efectivo en el paciente con FA y falla cardíaca, dado que mejora sensiblemente su evolución clínica y su pronóstico. Los recursos disponibles son la cardioversión eléctrica, los fármacos antiarrítmicos, básicamente la amiodarona (por ser este grupo de pacientes portadores de cardiopatía estructural), o la ablación por catéter para el mantenimiento del ritmo. El recurso más disponible para el control del ritmo, los fármacos antiarrítmicos, tienen una eficacia limitada. Múltiples estudios se han llevado adelante para evaluar la eficacia del control del ritmo en comparación con el control de frecuencia, siendo la dificultad en cuanto a demostrar esto último una de las mayores limitantes. Sumado a este aspecto, y tal como lo plantea un subanálisis del estudio AFFIRM, los resultados del mantenimiento del ritmo sinusal con fármacos están condicionados por sus efectos tóxicos y proarrítmicos. La amiodarona, el fármaco más efectivo, también es el que mayores efectos colaterales o tóxicos presenta en su uso a mediano y largo plazo. La ablación por catéter, procedimiento que consiste básicamente en el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares, en cuya desembocadura en la aurícula izquierda se genera la actividad eléctrica que “gatilla” la FA, es la estrategia base del procedimiento. En la FA paroxística y persistente los resultados de la ablación son superiores a los de los fármacos antiarrítmicos, y en algunos casos constituye la primera opción de tratamiento. Estas dos terapias, además, no son excluyentes. Asimismo, varios estudios realizados en los últimos años demostraron una clara mejoría sintomática y en cuanto a la FEVI tras el tratamiento invasivo mediante ablación. Uno de los más influyentes, publicado en los últimos años, es el estudio CASTLE-AF19, ensayo internacional, multicéntrico, que randomizó 363 pacientes (FA paroxística o persistente, FEVI < 35% y miocardiopatía isquémica o no isquémica) a ablación o fármacos. Todos los pacientes eran portadores de un cardiodesfibrilador, por lo tanto, la detección de FA era certera. El punto final primario compuesto, mortalidad global y hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, fue significativamente menor en el grupo ablación luego de un seguimiento medio mayor de tres años (HR=0,62; IC95%: 0,43-0,87; p=0,007). La FEVI mejoró globalmente en 8% en el grupo ablación a 60 meses, sin registrarse cambios en el grupo con tratamiento médico.

Por lo expuesto, la ablación por catéter de la FA en pacientes seleccionados es una estrategia efectiva para el control del ritmo. Los datos disponibles permiten afirmar que es una opción siempre a considerar para los pacientes con FA e insuficiencia cardíaca, ya sea que el paciente presente o no una cardiopatía previa.

Otras arritmias supraventriculares

El flutter auricular puede comprometer también a la FEVI en un número no menor de pacientes. Considerando las dificultades para el control de la frecuencia en esta arritmia, la alta tasa de recurrencias y la eficacia y el bajo riesgo de la ablación, este es el tratamiento de elección cuando una MIA es sospechada. La taquicardia auricular ectópica o focal20 y la llamada forma permanente de taquicardia recíproca de la unión (PJRT por su sigla en inglés, también denominada taquicardia de Coumel), vinculada a una vía accesoria posteroseptal con conducción decremental, son frecuentemente incesantes y constituyen etiologías clásicas de MIA. Son más frecuentes en niños y jóvenes. El tratamiento curativo es la ablación, con normalización de la FEVI. La reentrada intranodal u otras formas de reentrada aurículoventricular solo excepcionalmente comprometen la función ventricular.

Extrasístoles ventriculares

Se ha reportado una incidencia de MIA entre 9% y 34% en pacientes con extrasístoles ventriculares. Se considera a la disincronía ventricular la causa principal por la cual se llega a la disfunción ventricular. Las alteraciones anatómicas y funcionales observadas son similares a las objetivadas con la estimulación crónica desde el ápex del ventrículo derecho. Hasta un 7% de los pacientes con EV del tracto de salida ventricular (sitio de origen muy frecuente de EV idiopáticas) desarrollan MIA. Se han llevado a cabo diversos estudios que demostraron que debe considerarse la posibilidad de MIA cuando se presenta una densidad de EV mayor al 10% de los latidos registrados en electrocardiograma Holter de 24 horas, más aún cuando este porcentaje supera el 20%. Otras características que se consideran favorecedoras del desarrollo de MIA, principalmente en EV asintomáticas, son el ancho del complejo QRS de las EV (mayor a 150 ms), la presencia de episodios de taquicardia ventricular no sostenida, si existen otras EV también de origen en el ventrículo derecho, las EV interpoladas o con gran dispersión en los intervalos de acoplamiento, o aquellas que tienen conducción retrógrada. Todos estos factores potencialmente agravan la disincronía ventricular. Sin embargo, muchos pacientes con alta incidencia de EV no desarrollan MIA, y no está clara la conducta a seguir con ellos. Parece prudente, si además son asintomáticas, un seguimiento de la FEVI, y si esta se deteriora, tratarlos. El tratamiento de la MIA generada por EV tiene como objetivo eliminar la arritmia2,21. Aunque pueden utilizarse los fármacos antiarrítmicos, son bien conocidas sus limitaciones. El uso de fármacos debería reservarse solo para aquellos pacientes que no pueden acceder a la ablación o en quienes esta no ha sido exitosa. La ablación por catéter es el tratamiento más efectivo (70%-90% de éxito) y ha demostrado ser superior al tratamiento farmacológico al mejorar significativamente la FEVI aun en aquellos pacientes con cardiopatía estructural.

Predictores de remodelado reverso

La característica principal de la MIA es la recuperación de la FEVI, que puede tardar semanas o incluso meses. Los predictores de recuperación de FEVI aún son poco claros; estudios observacionales sugieren que la arritmia permanente, persistente y no tratada o no diagnosticada limita la recuperación de la función ventricular. Un estudio multicéntrico retrospectivo de Gopinathannair et al.22 evalúa el grado de recuperación de la función sistólica ventricular izquierda después de la supresión de la arritmia subyacente así como los factores que influyeron en esta respuesta (arritmia basal y características de los pacientes). Se incluyeron pacientes con deterioro severo basal de la FEVI, cardiopatía estructural (enfermedad coronaria, enfermedad valvular y otras miocardiopatías) y la medicación usada. En cuanto a las características de la arritmia subyacente se incluyó la duración y el tipo. Para la evaluación de la FEVI se eligió como método de imagen la ecocardiografía. En contraste con la literatura previa, este estudio demuestra que las características de las arritmias no tienen efecto significativo sobre la recuperación de la función sistólica ventricular. Los resultados demuestran que el tratamiento agresivo para el control de ritmo en pacientes con sospecha de MIA es aconsejado, independiente del tipo de arritmia. Todo esto, basado en la sustancial recuperación de la FEVI posterior a la supresión de la arritmia clínica mediante el control de ritmo. En contraste, el subgrupo que no evidenció mejoría completa de la función ventricular fue el de los pacientes con una FEVI inicial menor al 25%, resultados que sí coinciden con la literatura previa; este hallazgo se extiende a pacientes con extrasístoles ventriculares como arritmia subyacente. Teniendo en cuenta que los resultados siguen siendo poco claros, aun después de este estudio retrospectivo, con múltiples limitaciones tales como el diseño, falta de grupo control y la presencia de confundidores, se hacen necesarios más estudios para la definición de estos predictores23.

Conclusiones

Las arritmias cardíacas son una causa frecuente y subdiagnosticada de compromiso de la función miocárdica. Toda alteración en el ritmo cardíaco, ya sea en cuanto a su frecuencia, regularidad o secuencia de activación, puede potencialmente afectar la performance cardíaca de forma aguda, subaguda o crónica. Estos trastornos del ritmo pueden ser su causa exclusiva o un factor contribuyente en pacientes que presenten previamente una cardiopatía estructural documentada. La FA es la arritmia que más frecuentemente se asocia con insuficiencia cardíaca y la estrategia de control del ritmo mediante ablación debe considerarse una terapia de primera línea en esta situación. Las EV de alta incidencia deben valorarse como causa potencial de MIA, la ablación debe ser considerada cuando es sintomática o compromete la FEVI. Otras arritmias menos frecuentes de hallar en este grupo de pacientes, como son el aleteo auricular, la taquicardia por reentrada intranodal y la taquicardia de Coumel, deben ser consideradas y tratadas adecuadamente.

El manejo invasivo mediante ablación actualmente nos permite tratar de forma definitiva la mayoría de las arritmias, con la consecuente mejoría clínica, hemodinámica y pronóstica (Figura 6).

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Miocardiopatías inducidas por arritmias: una causa de cardiopatía subdiagnosticada

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