Figura 1. Esquema que representa el sistema de conducción cardíaco, las vías de conducción inter...

Figura 2. Esquema que representa la activación auricular, el asa de P en el plano frontal, y la mor...

Figura 3. ECG de un paciente con un BIA-P de base. Después de tres latidos en la tira, aparece un B...

Figura 4. Esquema que muestra las asas de P en bloqueos atípicos (A, B y C), y su expresión electr...

Figura 5. Algoritmo propuesto para diagnosticar el tipo de BIA utilizando un ECG de 12 derivaciones.

Tabla 1. Resumen de los estudios más relevantes realizados hasta la fecha en los que se demostró ...

Figura 6. Curvas de Kaplan-Meier del registro BAYÉS que representan el porcentaje de pacientes que ...

Introducción

El síndrome de Bayés se define como una entidad clínica que asocia la presencia de bloqueo interauricular avanzado (BIA-A), con el subsecuente desarrollo de taquiarritmias supraventriculares (TSV), entre las cuales, la fibrilación auricular (FA) y el aleteo auricular son las más frecuentes1-4. Esta asociación fue descubierta y estudiada por el eminente cardiólogo catalán Prof. Dr. Antoni Bayés de Luna, y salió a la luz en una serie de sus artículos publicados en los ’80 5,6. Estudios posteriores realizados por otros investigadores permitieron confirmar sus observaciones. Debido a las múltiples contribuciones del Prof. Bayés de Luna al estudio de esta entidad, diversos especialistas consideraron nominar al síndrome con su nombre, idea que quedó consolidada por primera vez con la publicación de un artículo en los Archivos de Cardiología de México en 2014 2. En la presente revisión se repasarán los principales aspectos fisiopatológicos, epidemiológicos y clínicos del síndrome de Bayés, su vínculo con la FA y los eventos tromboembólicos, y las perspectivas futuras para el establecimiento de una posible terapia de anticoagulación que pueda prevenir eventos tromboembólicos serios.

Metodología

Se llevó a cabo una revisión no sistemática de la literatura. Se eligieron los artículos más idóneos para exponer de manera concreta y resumida los aspectos fundamentales del síndrome a tratar. Para esto, se empleó el buscador PubMed introduciendo los siguientes términos: interatrial block, Bayes’s syndrome, Bachmann bundle, Bachmann region, atrial fibrillation, atrial flutter, atrial aberrancy, atrial remodeling, atrial fibrosis, stroke, thromboembolism.

Resultados

Epidemiología

El bloqueo interauricular (BIA) es una entidad extremadamente común pero poco percibida, siendo subdiagnosticada en la mayoría de los casos7. Esto se debe fundamentalmente a la poca atención que la morfología de la onda P ha generado en los equipos de salud7,8. Bayés de Luna et al. analizaron, entre 1974 y 1982, un total de 81.000 electrocardiogramas (ECG) de pacientes con y sin cardiopatías. La prevalencia de BIA-A total fue del 0,1%, mientras que, en pacientes con valvulopatías o miocardiopatías, alcanzó un 2%5. Chhabra et al. (del grupo del Dr. David Spodick, USA), determinaron que la prevalencia del BIA (tomando en cuenta el criterio de BIA de la llamada escuela americana [onda P >110 ms.]), alcanza desde un 9% en menores de 35 años, hasta un 40-60% en personas mayores de 50 años8. Dos estudios del grupo de Spodick arrojaron datos sobre la prevalencia del BIA en la población general: Jairath et al. analizaron 797 pacientes no seleccionados en ritmo sinusal que se encontraban en una población de un hospital general, y el 41% presentaba BIA9. Asad et al. analizaron 1000 ECG consecutivos de una población hospitalaria, el 43% mostraba BIA10. Ambos estudios concluyen que el BIA es más frecuente en hombres con hipertensión arterial (HTA), enfermedad coronaria y mayores de 60 años, en los cuales la prevalencia es mayor al 50%9,10. García-Izquierdo et al. analizaron la incidencia de BIA en 207 pacientes menores de 65 años que fueron previamente sometidos a procedimientos quirúrgicos cardiológicos (fundamentalmente valvuloplastias e intervención coronaria)11. La prevalencia de bloqueo interauricular parcial (BIA-P) y BIA-A fue del 66,2% y del 12,1%, respectivamente. Agarwal et al. estudiaron dos grupos de 308 participantes cada uno: el primero padecía FA de reciente aparición, mientras que el segundo estaba en ritmo sinusal; la prevalencia de BIA observada fue del 52% en el primer grupo, mientras que solo fue de 18% en el segundo (p< 0,001)12. O’Neal et al. analizaron la prevalencia e incidencia de BIA-A y FA en un total de 14.625 pacientes de 54±5,8 años, la mayoría de los cuales padecía síndrome metabólico; un 0,5% (69 pacientes) presentaba BIA-A. Durante un seguimiento de 5,9 años, 193 pacientes (1,3%) desarrollaron BIA-A. Esto fue más frecuente en adultos de mayor edad, sexo masculino, caucásicos, con síndrome metabólico y coronariopatías, además de estar bajo tratamiento antihipertensivo y poseer hábito tabáquico. Durante los 18,6 años que duró el seguimiento, 1929 pacientes (13%), desarrollaron FA, siendo la incidencia de FA en pacientes con BIA-A mayor que para los que no tenían BIA-A (p< 0,0001)13.

Fisiopatología

El impulso eléctrico del nodo sinusal pasa de la aurícula derecha a la aurícula izquierda mediante vías de conducción interauricular es que, más que vías, constituyen bandas de miocardio localizadas en sectores específicos: región del Bachmann (80-85%), seno coronario (10-15 %), y fosa ovalis (5-10 %)1 (Figuras 1 y 2a). El BIA se produce por una alteración de la conducción a nivel de la región del Bachmann debido al reemplazo del tejido miocárdico por tejido fibroso1,2,8.

La asociación entre BIA-A y el desarrollo subsecuente de TSV fue documentada en los 80’ por Bayés de Luna et al.6. Los autores analizaron una cohorte de 16 pacientes en ritmo sinusal con diferentes cardiopatías (8 con valvulopatías, 4 con miocardiopatía dilatada, y 4 con otras enfermedades cardiovasculares). La edad promedio fue de 63,4±12,5 y el 50% eran hombres. Todos presentaban BIA-A. Dicho grupo fue comparado con un grupo control de 22 personas con las mismas patologías subyacentes, condiciones clínicas, edades y sexos, con la salvedad de que ninguno presentaba BIA-A. Tras un seguimiento de 30 meses, el 93,7% del grupo con BIA-A presentó TSV paroxísticas, mientras que los mismos ocurrieron solo en el 27,7% del grupo control. Esto sugirió que la presencia de BIA-A podría funcionar como sustrato anatómico-eléctrico para el desarrollo de TSV2,14 causadas por el bloqueo en la región del Bachmann5,6, la activación retrógrada de la aurícula izquierda (LARA, del inglés left atrium retrograde activation) y la elevada presencia de extrasístoles5,14. Recientemente, Bisbal et al. avanzaron sobre el concepto de falla auricular (definido como cualquier disfunción auricular que genere alteración en la función cardíaca, síntomas y empeoramiento de la calidad o la expectativa de vida, en ausencia de anormalidades valvulares o ventriculares significativas) y explican que el BIA-A es uno de los principales factores involucrados en la alteración de la mecánica auricular: el disturbio generado por el BIA-A produce disincronía auricular, lo cual favorece y mantiene el desarrollo de falla auricular, insuficiencia cardíaca y activación de la cascada trombogénica15. La fibrosis es una parte fundamental del proceso de remodelado auricular, definido como la respuesta de los miocitos auriculares a injurias eléctricas, mecánicas o metabólicas que llevan a cambios persistentes en el tamaño, función o propiedades electrofisiológicas de las aurículas2,15. Ocurre a diferentes niveles: estructural, ultraestructural, autonómico, iónico y eléctrico2. Las principales causas de remodelado auricular son cardíacas, esencialmente la FA y las enfermedades valvulares y ventriculares (que generan sobrecarga de presión y de volumen); sin embargo, las causas no cardíacas (apnea del sueño, diabetes, hipertensión y obesidad), también contribuyen al remodelado auricular15. La fibrosis es el sello del remodelado auricular causado por FA, y se asocia a dilatación bicameral, deformación esférica, reducción de la función atrial, e incluso promueve el desarrollo de FA mediante un círculo vicioso2,15. En el BIA, la activación lenta y anormal de la aurícula izquierda es probablemente el factor clave en la sucesión de eventos que llevan a mayor fibrosis auricular. La activación lenta produce una contracción anormal contra una válvula mitral cerrada, incrementando la presión de la aurícula izquierda. El daño a la pared auricular produce dilatación progresiva más fibrosis e incrementa marcadores proinflamatorios. El BIA-A y la FA parecen constituir un círculo vicioso, en el cual el BIA-A promueve FA, a su vez la FA genera fibrosis, y la fibrosis agrava el BIA-A con un aumento de la duración de la onda P16. Estos conceptos son retomados y actualizados por Bisbal et al., quienes integran estas alteraciones dentro de los causantes de falla auricular15. En el análisis histopatológico de los pacientes con BIA puede hallarse un aumento de la destrucción celular, sumado a un incremento del colágeno y del glucógeno dispuesto entre los miocitos8. El colágeno genera disrupción de la conducción atrial1,2,8, y su aumento establece una relación directamente proporcional con un incremento de la duración de la onda P y de las consecuencias clínicas tromboembólicas y cardiovasculares, especialmente si se vincula con FA8,17.

Bloqueo interauricular: definición, diagnóstico

y clasificación

El BIA es una alteración de la conducción entre ambas aurículas causada por disturbios en la conducción eléctrica de la región del Bachmann, producto de intensa fibrosis1,2,8,18,19. El BIA cumple tres criterios fundamentales: a) El patrón electrocardiográfico puede aparecer transitoriamente y cambiar abrupta o progresivamente a formas más complejas; b) Puede presentarse sin estar asociado a otras anomalías, como agrandamiento bicameral, valvulopatías o isquemia aunque, en muchos casos, se encuentran asociados; c) Puede reproducirse experimentalmente4,18,19. Debido a esto, el BIA puede ser legítimamente considerado como un bloqueo stricto sensu. El diagnóstico se realiza a través de una meticulosa observación del ECG2-4,8,18. Después de un consenso realizado en 2012 se logró determinar la actual clasificación19.

Bloqueo interauricular parcial

El BIA-P se caracteriza por la presencia de una onda P de duración >120 ms, que puede ser bimodal (notch) a nivel de las derivaciones inferiores (II, III y aVF), aunque también puede verse en V4-V618,19 (Figura 2b). Puede asociarse frecuentemente con agrandamiento auricular izquierdo, sin embargo, es reconocido como un trastorno dromotrópico independiente de la dimensión de las aurículas18. Debido a que ambas condiciones suelen presentarse simultáneamente, algunos autores las llaman, en conjunto, anomalía auricular izquierda1,2,8,19. La sensibilidad del BIA-P para diagnosticar agrandamiento auricular izquierdo es del 50%, pero aumenta al 75% si se añade el criterio de fuerza terminal de la onda P en la derivación V1 (FTOPV1), es decir, el componente negativo de la onda P en V1 >40 ms4,18.

Bloqueo interauricular avanzado

El BIA-A se produce por un bloqueo completo a nivel de la región superior del septo interauricular, en la región del Bachmann19. Se manifiesta como una onda P con una duración >120 ms. y con una morfología bifásica de tipo +/- en derivaciones inferiores (II, III y aVF)18,19 (Figura 2c). En I y aVL puede observarse, a veces, una onda bimodal19. En ciertos casos, como en pacientes con extensa fibrosis miocárdica, la parte positiva inicial de la onda P puede ser ínfima o inapreciable; en tal caso, el origen sinusal del impulso se verifica observando la onda P positiva en derivaciones precordiales izquierdas18,19. Las manifestaciones electrocardiográficas se explican por la despolarización caudocraneal de la aurícula izquierda: al bloquearse completamente la región del Bachmann, el impulso pasa de la aurícula derecha a la parte baja de la aurícula izquierda a través del miocardio en relación al seno coronario y la fosa oval, y desde allí despolariza la aurícula de abajo hacia arriba, lo cual se manifiesta como un vector que se dirige en sentido caudocraneal1,3,5; esto se denominó activación retrógrada de la aurícula izquierda (LARA), y explica el componente negativo final de la onda P en las derivaciones II, III y aVF1,3,5,18,19.

Bloqueo interauricular intermitente

El BIA intermitente se caracteriza por un cambio transitorio y aberrante de la duración y la morfología de la onda P, la cual puede ser normal y, de manera espontánea e intermitente, cambiar su morfología a la de un BIA-P, o pasar de un BIA-P a un BIA-A, o viceversa2,3,18,19 (Figura 3). Debido a la intermitencia del fenómeno, se lo consideró una aberrancia de la conducción auricular3,19. Es dinámico, y puede cambiar latido a latido. Corresponde a un grado intermedio de BIA: el impulso puede pasar a través del Bachmann, pero en determinadas ocasiones ese pasaje se bloquea de manera parcial (BIA-P) o total (BIA-A), para luego retornar a la morfología de base1,3. Es usualmente un bloqueo dependiente de la frecuencia cardíaca18,20. Su aparición se relaciona con varios procesos electrofisiológicos: el acortamiento del ciclo PP debido a un aumento de la frecuencia cardíaca (bloqueo en fase 3 o taquicardia-dependiente), lo que produce aparición de aberrancia; o una pausa posterior a una extrasístole o a un latido ventricular prematuro que puede enmascarar la presencia de un BIA-A de base que transitoriamente se muestra como BIA-P o normal luego de dicha pausa (bloqueos en fase 4 o bradicardia-dependientes)20. La presencia de una onda P prolongada y morfológicamente anormal secundaria a un complejo atrial prematuro debido a una alteración del período refractario por una conducción atrial oculta se denomina también fenómeno de Chung8. El BIA intermitente es muy frecuente en pacientes en hemodiálisis. Ciertos autores plantean que la presencia de BIA en estos pacientes es un marcador de disfunción auricular izquierda. Otros sostienen que los mismos son causados por disturbios electrolíticos o alteraciones autonómicas21.

Bloqueo interauricular avanzado atípico

Se han encontrado patrones electrocardiográficos de la onda P que, siendo BIA-A, no coincidían perfectamente con los criterios establecidos por el consenso del 201219. Esto motivó una reclasificación, dando origen al concepto de BIA-A atípicos22. Estos se clasifican según dos criterios: morfológicos y de duración (Figura 4):

• Cambios en la morfología de la onda P (criterio morfológico): Son patrones diferentes de la onda P típica del BIA-A, y comprenden tres tipos:

o Tipo I: El componente terminal de la onda P es isodifásico en II a causa de la caída del vector final de la misma sobre los -30°, límite entre los hemicampos positivo y negativo de II (Figura 4A).

o Tipo II: El componente terminal de la onda P es bifásico de tipo -/+ en II a causa de una rotación en sentido horario del asa de P desde el hemicampo negativo al positivo de II (Figura 4B).

o Tipo III: La onda P es negativa en III y aVF, y bifásica en II. Para diferenciar este tipo de BIA-A de los ritmos de la unión, bloqueos AV de 3er grado o ritmos atriales ectópicos, debe observarse la polaridad de la onda P en derivaciones precordiales izquierdas (positiva en el BIA-A, negativa en los ritmos de la unión o auriculares ectópicos) (Figura 4C).

• Cambios en la duración de la onda P (criterio de duración): La onda P presenta una morfología típica de BIA-A, pero su duración es menor a 120 ms.

En la Figura 5 presentamos un algoritmo que resume las principales características de cada tipo de BIA, facilitando su reconocimiento y diagnóstico.

Bloqueo interauricular como predictor
de desarrollo o recurrencia de FA

Diversos autores demostraron que la presencia de BIA-A podría emplearse como un marcador con alto valor predictivo para el eventual desarrollo o recurrencia de FA23. En la Tabla 1 se resumen los hallazgos de los estudios más relevantes que demostraron que el BIA es predictor de FA en distintos escenarios clínicos.

El Registro Bayés

En mayo de 2020 se publicó el Registro Bayés, un estudio cuyo objetivo fue determinar si el BIA puede ser útil como predictor de la FA y de accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes ambulatorios y añosos con enfermedad cardíaca estructural de base. Se incluyeron 654 pacientes con estas condiciones, y se los dividió en tres grupos: A (onda P < 120 ms.), B (BIA-P) y C (BIA-A)16. Los criterios de inclusión fueron: edad mayor o igual a 70 años con más de una manifestación cardiovascular (antecedente de coronariopatía, insuficiencia cardíaca medicada con dos o más fármacos y en clase funcional II, III o IV según la clasificación NYHA, presión arterial igual o mayor a 135/85 mmHg o estar bajo tratamiento con 2 o más fármacos antihipertensivos, y antecedentes de valvulopatía mitral o aórtica), y más de un parámetro ecocardiográfico (hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 45%, o una aurícula izquierda de diámetro >45 mm). Como criterios de exclusión se consideraron: FA previa o cualquier condición que necesitase anticoagulación previa, ACV previo, presencia de cardiodesfibrilador implantable (CDI), incapacidad de realizar el seguimiento por 3 años o más, imposibilidad de conseguir el consentimiento informado y pacientes hospitalizados. De los 650 pacientes, 94 fueron excluidos. La muestra oficial consistió en 556 pacientes. De estos últimos, el 40,1% integró el grupo A, el 35,3% el grupo B y el 24,6% el grupo C. Se los siguió 694 días en promedio, y se obtuvieron los siguientes resultados: el 16,7% de los pacientes desarrolló FA, el 5,4% ACV y el 6,1% falleció durante el seguimiento. La incidencia de FA en los grupos A, B y C fue del 24, 29 y 40%, respectivamente; la de ACV fue del 9, 9 y 12%. Después del análisis uni- y multivariado, los autores concluyeron lo siguiente: el BIA-A se comportó como un factor predictor independiente de FA y ACV; la duración de la onda P se correspondió linealmente con el aumento de la incidencia de FA, ACV y la mortalidad; el BIA-A no pareció correlacionarse con la mortalidad de los pacientes de manera estadísticamente significativa16 (Figura 6).

Implicancias clínicas del síndrome de Bayés

y del Bloqueo interauricular en relación

a los eventos tromboembólicos

Bloqueo interauricular y eventos tromboembólicos

Ariyarajah et al. estudiaron 85 pacientes ingresados en unidad de ACV, de los cuales 66 tenían ritmo sinusal. Determinaron que el 61% de ellos tenía BIA-A, y el 55% padecía agrandamiento auricular izquierdo (p< 0,01). El 15% presentaba un trombo o contraste espontáneo en la aurícula izquierda, todos ellos con BIA, mientras que en los pacientes sin BIA no se halló presencia de trombos (p< 0,04)24. En otro estudio coordinado por los mismos autores se analizaron 293 pacientes ingresados por ACV. El 88% presentaba ritmo sinusal, y de estos, el 61% padecía BIA. Este estudio demostró que solo la hipertensión (p< 0,01) y el BIA (p< 0,01) fueron estadísticamente significativos y tuvieron correlación directa con el ACV25. Lorbar et al. realizaron un estudio retrospectivo de 104 pacientes con evidencia de haber padecido un ACV embólico o un ataque isquémico transitorio. De estos, 43 tenían historia de FA previa o recientemente diagnosticada, mientras que de los 61 pacientes en ritmo sinusal, 49 (80%) tenían BIA. Concluyeron que el BIA podría representar un factor de riesgo para el desarrollo de ACV26. Cotter et al. estudiaron casos de ACV criptogénico en 59 pacientes menores de 55 años, y evidenciaron un aumento de la prevalencia de BIA (40%) en comparación con un grupo de control de 23 personas (13%) (p=0,02). Dentro del primer grupo, vieron que la prevalencia de BIA era mayor en aquellos que tenían foramen oval persistente respecto a los que no lo tenían (46,3% vs. 21,4%; p=0,005)27. El BIA es un factor independiente de riesgo para fenómenos tromboembólicos. Los mecanismos posiblemente involucrados son varios: en primer lugar, la asociación entre BIA y agrandamiento auricular izquierdo1,2. En segundo lugar, la tendencia del BIA de generar FA1,3,6,16,23. En tercer lugar, las consecuencias electromecánicas que genera el BIA sobre la aurícula izquierda, aun en ausencia de TSV: la mayor presencia de complejos auriculares prematuros, las alteraciones en los períodos refractarios y la disparidad en la conducción son factores que alteran la contractilidad de la aurícula izquierda, lo cual predispone a la formación de trombos y, por ende, al desarrollo de fenómenos tromboembólicos1,3,8,15,16.

Bloqueo interauricular y stroke

O´Neal et al. analizaron una población de 14.716 pacientes de 54±5,8 años, de los cuales el 1,8% padecía BIA-A (70 pacientes lo tenían al inicio del estudio y 196 fueron diagnosticados durante los 3 años posteriores). Se realizó un seguimiento de 22 años, al cabo de los cuales el 6,2% de los pacientes desarrolló ACV. La tasa de incidencia (IR) de los mismos en la población con BIA-A fue mayor que en los pacientes sin él (8,05 vs. 3,14). Los autores concluyen que, si bien la FA y el BIA-A están relacionados, el riesgo de ACV que presentaban los pacientes con BIA-A no se vio necesariamente influido por la presencia de FA. La sola presencia de BIA-A fue considerada como factor de riesgo para ACV28. En el Registro de Caracterización Cardíaca y Clínica de los Centenarios (Registro 4C), la incidencia de ACV previo en pacientes centenarios con BIA fue alta (cerca del 30%). La relativamente baja incidencia de ACV vista en pacientes centenarios con FA probablemente se debió al hecho de que los mismos se beneficiaron del tratamiento con anticoagulación que estaban recibiendo para dicha arritmia, mientras que este no era el caso para aquellos con BIA-A29.

Bloqueo interauricular y demencia

Diversas publicaciones vinculan la presencia de BIA-A con el desarrollo de demencia de origen vascular y deterioro cognitivo en la población centenaria8,16,18,19,32. Martínez-Sellés et al. estudiaron dicha población y vieron que la prevalencia de demencia fue del 48% en sujetos con onda P normal; 69 % en aquellos con BIA-P, 81% en aquellos con BIA-A y 90% en aquellos con FA30.

Síndrome de Bayés y anticoagulación: ¿es tiempo de anticoagular a los pacientes con BIA-A y FA no demostrada?

Dada la alta incidencia de fenómenos tromboembólicos en pacientes con BIA, muchos especialistas comenzaron a barajar la posibilidad de instaurar una terapia de anticoagulación en pacientes con BIA-A y FA no demostrada1,3,18,19,28. Baranchuk et al.31 sostienen que la anticoagulación temprana en pacientes con BIA es una opción interesante. La FA puede no ser la causa en sí del ACV, sino un factor de riesgo más. El BIA-A y la FA son entidades que se asemejan en diversos aspectos: su incidencia aumenta con la edad, se relacionan con la aparición de fibrosis en el miocardio y se comportan como factores de riesgo independientes de eventos cardioembólicos. Sin embargo, solo estudios randomizados podrán arrojar luz sobre si la anticoagulación temprana en pacientes con BIA podría reducir la incidencia de stroke31. Wu et al.32 estudiaron la relación entre las escalas de CHADS2 y CHA2DS2-VASc y la incidencia de ACV y accidente isquémico transitorio (AIT) en pacientes con BIA (sin importar el grado). De los 3.487 pacientes investigados, 1.332 (38,2%) presentaban BIA. De estos, solo fueron estudiados 1046 pacientes, de 63±10 años. Durante un seguimiento de 4,9±0,7 años, la incidencia de ACV hemorrágico fue del 0,8%, mientras que la de ACV isquémicos y AIT fue del 5,3%, de los cuales un 52,7% padecieron un probable ACV embólico, 36,4% ACV trombótico y 10,9%, un AIT. Las escalas CHADS2 (p=0,001) y CHA2DS2-VASc (p< 0,001) demostraron estar asociadas independientemente con un aumento de la incidencia de ACV o ataques de isquemia transitoria. Los autores demostraron que las escalas CHADS2 y CHA2DS2-VASc pueden ser útiles como predictores del riesgo de ACV isquémico o ataques de isquemia transitoria en pacientes con BIA y FA no demostrada32. Baturova et al. evaluaron la relación entre BIA y mortalidad por cualquier causa durante los 10 años posteriores a un primer ACV en 235 pacientes de 70 años de edad en promedio, sin FA persistente o paroxística, aunque no se excluyeron aquellos con antecedentes de FA no persistente pero que al momento del ACV presentaban ritmo sinusal. 43 pacientes recibieron terapia de anticoagulación oral (ACO), con warfarina. El 24% de los pacientes tenía BIA-P y el 17% BIA-A. Fallecieron 126 pacientes, de los cuales 64 tenían onda P normal, 32 BIA-P y 30 BIA-A. Los análisis finales permitieron concluir que, en aquellos con riesgo cardiovascular intermedio, los factores de riesgo independientes para muerte por cualquier causa fueron la presencia de BIA-A (p=0,008) y la severidad del ACV previo. Mientras que, en aquellos con riesgo cardiovascular alto, la edad al momento de admisión y la severidad del ACV, pero no el BIA-A, fueron predictores independientes de mortalidad33. La administración de ACO no se asoció a diferencias en el pronóstico a largo plazo, aunque sí mostró reducir el riesgo de muerte en pacientes con FA no persistente registrada previa al ACV (p = 0.001). De dicho grupo (186 pacientes), el 40% padecía algún tipo de BIA. De los 186, 22 fueron anticoagulados: 9 con BIA (de cualquier tipo) y 13 sin él. No se observaron diferencias en cuanto al pronóstico a largo plazo. La supervivencia acumulada en los pacientes con BIA y tratamiento con ACO fue similar a la de aquellos pacientes con BIA pero sin ACO, y no se diferenciaba de la que había entre los pacientes sin BIA, con y sin terapia de ACO. A pesar de esto, en los pacientes sin tratamiento con ACO, la mortalidad pareció ser mayor en aquellos con BIA que en aquellos sin este (p=0,032). Los autores concluyeron que el BIA-A se comportó como un factor de riesgo cardiovascular y de mortalidad por cualquier causa. Al mismo tiempo, la terapia con ACO no pareció tener beneficio ni en los pacientes con BIA, ni en el resto de los pacientes. Tampoco se observó relación entre los ACO y la reducción de la mortalidad por cualquier causa en general. A pesar de todo, la anticoagulación sí redujo la mortalidad en aquellos pacientes con episodios de FA no persistente previos al ACV. Los autores consideran que el BIA podría ser útil como factor para estadificar el grado de riesgo cardiovascular, y permitir orientar el tratamiento de los pacientes, más que como indicación para la anticoagulación oral33.

Conclusión

El síndrome de Bayés (BIA-A + FA) es una entidad de alta prevalencia, pero subdiagnosticada a causa de la falta de conocimiento de algunos integrantes de los equipos de salud. La edad avanzada, el sexo masculino, la hipertensión arterial y el síndrome metabólico, son factores de riesgo para el desarrollo del síndrome. El BIA-A se comporta como sustrato anatómico-eléctrico para el desarrollo de FA, y ha demostrado ser predictor de aparición y/o recurrencia de FA en diversas poblaciones. Constituye asimismo un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ACV y demencia. Estudios randomizados en diferentes etapas de producción (anticoagulantes vs. placebo o aspirina), permitirán evidenciar el potencial beneficio de una terapia de anticoagulación temprana en estos pacientes sin documentación previa de FA.

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Síndrome de Bayés: aspectos fundamentales, implicancias clínicas y perspectivas futuras

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