Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones durante la taquicardia auricular con longitud de cic...

Figura 2. Cartografía de la AI mediante sistema CARTO con mapa de activación y voltaje (vista post...

Figura 3. Derivaciones electrocardiográficas DI, DII, V1 y V6, y registros endocavitarios de ADp a ...

INTRODUCCIÓN

La taquicardia auricular (TA) es una causa poco frecuente de taquicardia supraventricular en la población general (5-15%) y se clasifican en focales y macrorreentrantes.1 La TA focal se origina en un área auricular localizada y se disemina desde el foco para activar ambas aurículas. Se originan fundamentalmente en la proximidad de estructuras funcionales o anatómicas de la aurícula derecha (AD) (cresta terminal, anillo tricuspídeo, ostium del seno coronario, tabique interauricular, orejuela auricular derecha), mientras que en la aurícula izquierda (AI) se localizan dentro o alrededor del ostium de las venas pulmonares. El análisis del electrocardiograma durante la taquicardia permite identificar el origen del foco considerando las características morfológicas y el eje de la onda P. La TA puede ser refractaria a la terapia con drogas antiarrítmicas, de allí que la ablación transcatéter posea un rol creciente en su tratamiento, y se incluye como terapia de primera línea en institutos experimentados. En caso de no ser diagnosticada o controlada eficazmente, puede evolucionar a insuficiencia cardíaca.2 Debido a las limitaciones de la terapéutica médica y otras formas de tratamiento no farmacológico, la ablación transcatéter con radiofrecuencia (RF) del foco ectópico auricular ha probado ser efectiva para el tratamiento definitivo de la TA.3

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino, de 32 años, tabaquista y dislipémico, que presenta de tres años de evolución episodios reiterados de palpitaciones rápidas, de inicio súbito, sin relación con los esfuerzos, de carácter incesante, acompañados de síntomas neurovegetativos y refractarios al tratamiento antiarrítmico con flecainida, bisoprolol, nebivolol, propranolol y metoprolol (distintos esquemas utilizados). Al momento de la consulta, se encontraba bajo tratamiento con propafenona oral (450 mg/día). Refiere consulta dos años previos en otra institución, donde se le realizó crioablación transcatéter de taquicardia auricular cercana al nódulo sinusal conjuntamente con ablación de vía lenta nodal, persistiendo los síntomas luego de dicho procedimiento.

Es evaluado mediante ecocardiograma que evidencia ventrículo izquierdo (VI) de dimensiones normales, fracción de eyección conservada y leve dilatación de la AI (44 mm). Se le realiza prueba ergométrica graduada computarizada, donde se evidencia en electrocardiograma de base ritmo de taquicardia auricular, con polaridad de la onda P positiva en DI, DII, DIII y V1, isodifásica en aVL y negativa en aVR (Figura 1), de carácter incesante; presentando posteriormente reversión espontánea a ritmo sinusal. En base a dichos hallazgos se indica continuar su evaluación mediante estudio electrofisiológico endocavitario.

Una vez identificado el mecanismo focal en el laboratorio de electrofisiología, se seleccionó el sitio de ablación mediante un mapeo detallado del endocardio auricular durante la taquicardia sostenida o la ectopia auricular frecuente. Se realizó un mapeo de la activación endocárdica mediante el posicionamiento de catéteres en la parte alta de la AD, en el seno coronario (SC) y en el haz de His para regionalizar el origen de la taquicardia sobre la base del patrón de activación auricular. La localización precisa del foco de la taquicardia se obtuvo mediante el posicionamiento del catéter de ablación, identificando el tiempo de activación más temprana en relación con el comienzo de la onda P de superficie y con el comienzo de la activación registrado en el ostium del SC. El tiempo de activación más temprana en el sitio de ablación exitosa suele ser al menos de 30 ms antes del comienzo de la onda P. Luego de la obtención del sitio de activación más temprana, se utilizaron conjuntamente las características del electrograma local para guiar el sitio seleccionado.

En primer término, se realizó un mapeo endocárdico de la AD durante la TA, obteniendo sólo una ligera precocidad del electrograma auricular en relación con la onda P del electrocardiograma de superficie en la región del septum interauricular alto (16 ms). Por dicho motivo, se realizó la punción del septum interauricular a nivel del foramen oval con pasaje de un catéter deflectable de mapeo y ablación a la AI.

Posteriormente, se realizó un mapeo electroanatómico tridimensional (CARTO; Biosense-Webster) el cual permitió una mejor resolución espacial y una mayor precisión del mapeo. La cartografía de la aurícula izquierda mediante sistema CARTO (Biosense-Webster) (Figura 2), con reconstrucción de un mapa de activación y voltaje, permitió evidenciar el origen de la taquicardia focal en una región próxima a la vena pulmonar superior derecha (VPSD). Por otra parte, se pudo observar la propagación radial desde el sitio de activación más precoz a nivel de la VPSD hacia todas las direcciones en un mapa de activación isocrónico.

En proximidad del ostium de la VPSD se observó una mayor precocidad del electrograma auricular respecto de la onda P del electrocardiograma de superficie (59 ms) en relación con la obtenida en la aurícula derecha (16 ms). En dicho lugar, se realizó una aplicación de energía de RF con interrupción de la taquiarritmia luego de 4,3 segundos de iniciada la misma (Figura 3).

Luego de la ablación con RF, se realizó un testeo electrofisiológico mediante una estimulación auricular asincrónica y programada, durante y luego de la infusión de isoproterenol, sin lograr la inducción de arritmias. El paciente evolucionó favorablemente, y fue externado a las 24 horas.

Se realizó un seguimiento ambulatorio a los 12 meses sin presentar recidivas.

DISCUSIÓN

Las tecnologías de mapeo tridimensionales permiten una mejor resolución espacial y han aumentado la precisión del mapeo de los focos ectópicos.4-6 Dicho sistema se basa en una tecnología de mapeo secuencial con la posibilidad de una reconstrucción detallada de la geometría de la cámara cardíaca y una secuencia de activación.

El mapeo de alta resolución en la región de activación endocárdica más temprana durante la taquicardia permitió definir en forma detallada el foco de la taquicardia. La limitación más relevante de este sistema está relacionada con las taquicardias auriculares no sostenidas o no inducibles durante el estudio electrofisiológico.

CONCLUSIONES

La TA focal puede presentar un comportamiento incesante y originar insuficiencia cardíaca, y ser una causa de taquicardiomiopatía. La TA puede ser refractaria a la terapia con drogas antiarrítmicas, de allí que la ablación transcatéter posea un rol creciente en su tratamiento definitivo.

La tasa de éxito de la ablación transcatéter en pacientes con taquicardia auricular focal se encuentra cercana al 93%, con una tasa de recurrencia del 7%;7 la tasa de éxito es menor cuando la TA posee un origen izquierdo. El sistema de mapeo electroanatómico tridimensional desarrollado recientemente proporciona una nueva herramienta para el mapeo guiado tanto electrofisiológicamente como anatómicamente al permitir localizar el foco arritmogénico con mayor precisión. Luego de un estudio detallado de los mecanismos electrofisiológicos y del mapeo de la despolarización focal, la mayoría de las taquicardias auriculares puede eliminarse mediante la ablación transcatéter con tasas bajas de complicaciones y recurrencias.

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Ablación transcatéter de taquicardia auricular focal incesante localizada a nivel de la vena pulmonar superior derecha guiada por mapeo electroanatómico

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