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Caso Clínico

Infarto de miocardio posterior a crisis convulsiva

Eduardo S Giner, Darío N Sánchez R, Soledad A Tejera

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2015;(128): 0052-0054 


La epilepsia es el trastorno neurológico más común. Las personas que la padecen presentan un riesgo elevado de muerte súbita en relación a la población general. La afección cardíaca, en este contexto, es reconocida en la actualidad como una de las principales causas de este evento. Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino de 22 años, con antecedentes de epilepsia, quien presentó un episodio compatible con un síndrome coronario agudo tipo ST luego de un episodio convulsivo.


Palabras clave: muerte súbita, convulsión, epilepsia, infarto de miocardio.

Epilepsy is the most common neurological disorder. People who suffer it present a risk of sudden death much higher than the general population, and is acknowledged as one of the main causes of heart disease. We report the case of a man with a history of epilepsy, who presented an acute myocardial infarction after convulsive episode.  


Keywords: death sudden, epileptic seizures, epilepsies, myoclonic, myocardial infarction.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido 2014-01-26 | Aceptado 2015-02-27 | Publicado 2015-04-30


Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Figura 1. A. ECG del paciente al ingreso a Unidad Coronaria en el que se observan imagen de lesión...

Figura 2. Electroencefalograma que evidencia la presencia de descargas en punta bilateralmente propa...

Introducción

 

La epilepsia es la enfermedad neurológica más común, afectando a 50 millones de personas, las cuales conllevan un riesgo de padecer una muerte súbita (SUDEP) mayor que la población general, siendo una de sus posibles causas la isquemia cardíaca. Se estima que entre un 7,5-15% de los pacientes epilépticos presentan SUDEP.

Presentamos a continuación el caso de un paciente epiléptico quien presentó un infarto agudo de miocardio luego de un episodio convulsivo y posteriormente desarrollamos una discusión sobre la muerte súbita en la epilepsia y su asociación con la injuria miocárdica.

 

Caso clínico

 

Varón de 22 años con diagnóstico de epilepsia (crisis convulsivas tónicas) desde hace 5 años. Fue internado por presentar, durante el sueño, una crisis de rigidez tónica de 5 minutos de duración. Tras el período posictal, el paciente recuperó el estado de conciencia refiriendo dolor precordial típico, de 40 minutos de duración. Por este motivo fue internado en Unidad Coronaria, encontrándose lúcido, con frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto y tensión arterial de 150/90 mmHg, sin hallazgos patológicos en el examen físico. Se realizó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que evidenció ritmo sinusal, hemibloqueo anterior izquierdo y corriente de lesión subendocárdica difusa con supradesnivel del segmento ST-T en aVR (Figura 1A). Presentó, además, elevación de enzimas cardíacas con curva horaria compatible para IAM (CPK: 904 UI/l y CK MB: 102 UI/l) y troponina T de 1,6 ng/ml. Se realizó doble antiagregación con ácido acetilsalicilico 300 mg y clopidogrel 300 mg, y se administró heparina de bajo peso molecular en dosis anticoagulante. El paciente fue derivado a hemodinamia donde se realizó cinecoronariografía a los 60 minutos desde el ingreso, demostrándose arterias coronarias angiográficamente normales (Figura 1B) y ventriculograma con leve hipoquinesia en segmentos anteroapical y septal apical. El trastorno de motilidad no pudo ser objetivado mediante ecocardiogramas posteriores. Ante la sospecha de posible espasmo coronario como causa del infarto agudo de miocardio (IAM) se realizaron pruebas evocadoras con hielo e hiperventilación con resultado negativo. La tomografía computada de cerebro también fue normal. Dado la presentación nocturna de la crisis y con el fin de descartar algún tipo de canalopatía, se realizaron pruebas farmacológicas con flecainida 400 mg monitorizando al paciente por más de 3 horas, adenosina 18 mg y adrenalina según el protocolo de Shimizu (razón de 0,1 mcg/kg seguido de una infusión continua a 0,1 mcg/kg/min), todas con resultado negativo (que descartan Brugada oculto, preexitación y QT prolongado, respectivamente). El paciente evolucionó en forma estable y fue evaluado por el Servicio de Neurología realizándosele de un electroencefalograma convencional, el cual mostraba descargas de ondas en punta bilateralmente propagadas de moderada amplitud (Figura 2). Se concluyó en el diagnóstico de crisis convulsiva tónica con injuria miocárdica. El paciente fue medicado con valproato siendo dado de alta a domicilio en buena evolución. Al momento del presente reporte el paciente no ha repetido episodios.

 

Discusión

 

La epilepsia es definida por la presencia de convulsiones espontáneas y recurrentes que producen alteración focal o generalizada de diferentes funciones neurológicas, gatilladas por anomalías en la actividad eléctrica cortical1.

Dicha enfermedad se asocia a mayor mortalidad comparada con individuos del mismo grupo etario, registrándose un riesgo de muerte súbita inesperada (SUDEP)2 entre 30 a 40 veces superior a la población general3. Se estima que 1 de cada 1000 pacientes mueren anualmente por causas desconocidas4.

Los mecanismos cardíacos mayormente estudiados son las arritmias que serían desencadenadas por las alteraciones en el sistema nervioso autónomo, secundarias a descargas eléctricas anormales durante una convulsión alterando la homeostasis del sistema cardiovascular5,6.

A su vez, al igual que en nuestro caso, se han descrito cuadros de injuria miocárdica asociados a crisis convulsiva7,8. Aunque la mayoría han sido descritas en epilepsias refractarias al tratamiento, existen reportes de casos asociados a crisis de menor duración, con respuesta temprana al tratamiento e incluso presentarse durante el primer episodio convulsivo.

Los mecanismos de la injuria miocárdica estarían relacionados con un marcado disbalance entre el consumo y la oferta de oxígeno5,9.

Durante las crisis convulsivas se produce aumento de la tensión arterial por aumento de la resistencia periférica secundario a vasoconstricción periférica y a la intensa contracción muscular. Además se incrementa la frecuencia cardíaca aumentando los requerimientos metabólicos. Por otro lado se produce un descenso de la saturación de oxígeno secundario a una menor actividad del diafragma y los músculos accesorios del tórax, lo que conlleva a una disminución de la ventilación alveolar.

Sin embargo, estos mecanismos por sí solos no siempre son suficientes para generar injuria, en especial en presencia de coronarias normales. Es por esto que la liberación de catecolaminas producida durante las crisis ha sido propuesta como un mecanismo fundamental de lesión per se.

Cuando se producen las descargas eléctricas desorganizadas se genera hipoperfusión de los centros autonómicos (ínsula, amígdala, hipotálamo posterior) que provoca una liberación incrementada de catecolaminas. El exceso de noradrenalina y sus derivados tiene al menos tres mecanismos de injuria miocárdica. En primer lugar es el principal mediador del aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno. A su vez es un mediador importante en la producción de vasoespasmo coronario. Y por último produce daño miocárdico en forma directa, al producir una sobrecarga intracelular de calcio.

Esta hipótesis está apoyada por hallazgos encontrados en autopsias de pacientes epilépticos que presentaron SUDEP11, en donde se hallaron pequeños focos de necrosis miocárdica de manera difusa, similares a los hallados en pacientes que padecían de feocromocitoma o abuso de cocaína. Otro dato que apoya esta teoría es que las lesiones focales del miocardio frecuentemente se encuentran cerca de las terminales nerviosas12.

Además, el aumento del tono simpático puede aumentar el riesgo de taquiarritmias por la estimulación de marcapasos extranodales, otro mecanismo arritmogénico se produce al aumentar la despolarización de las células del tejido cardíaco de conducción, permitiendo que éstas generen impulsos repetitivos. Este conjunto de circunstancias aumenta el riesgo de latidos prematuros, de circuitos de reentrada y, por lo tanto, de fibrilación ventricular, sin necesidad de que exista una alteración estructural14.

Independientemente del mecanismo, la injuria ha sido debidamente documentada tanto por la elevación de biomarcadores13, estudios funcionales14 e incluso en autopsias15. Sin embargo, y como ya ha sido mencionado, su importancia clínica y el impacto que tiene sobre la mortalidad, la morbilidad y el pronóstico aún permanece poco claro.

En nuestro caso se evidenció la presencia de injuria miocárdica por elevación de biomarcadores, cambios electrocardiográficos y alteraciones de motilidad regional en un paciente joven con coronarias normales, en el cual el único evento desencadenante fue la crisis convulsiva presentada.

Debido a la diversidad de afecciones cardiovasculares producidas durante los cuadros convulsivos y por los eventos cardiovasculares que se presentan simulando una convulsión, parece lógico la realización de electrocardiogramas y biomarcadores a todos los pacientes tanto en el periodo agudo como en el seguimiento ulterior.

Los trastornos sugestivos de isquemia y las arritmias deben manejarse agresivamente en unidad de cuidados críticos, debido a que el riesgo de muerte puede ser superior al del trastorno neurológico desencadenante. Por lo tanto, debe realizarse monitoreo continuo hasta obtener un diagnóstico certero y su tratamiento óptimo.

 

Conclusión

 

Debido a la diversidad de afecciones cardiovasculares posibles producidas durante los eventos convulsivo y enfermedades neurológicas agudas, es necesario la realización de electrocardiogramas y eventualmente biomarcadores a todos los pacientes a fin de poder hacer el diagnostico diferencial entre la existencia de compromiso neurológico agudo, compromiso miocárdico agudo o la coexistencia de las dos patologías.

  1. Dichter MA. Emerging insights into mechanisms of epilepsy: implications for new antiepileptic drug development. Epilepsia. 1994;35:S51–7

  2. John f. Annegers & sharon pasternak coan. SUDEP: Overview of definitions and review of incidence data. Seizure 1999;8(6):347 - 352

  3. Hirsch LJ, Hauser WA. Can sudden unexplained death in epilepsy be prevented? Lancet. 2004;364 2157–8

  4. Orrin Devinsky, M.D. Sudden, Unexpected Death in Epilepsy. N Engl J Med 2011;365:1801-11

  5. Tolstykh GP1, Cavazos JE Potential mechanisms of sudden unexpected death in epilepsy Epilepsy Behav. 2013; 26:410-4

  6. Espinosa PS, Lee JW, Tedrow UB, Bromfield EB, Dworetzky BA. Sudden unexpected near death in epilepsy: malignant arrhythmia from a partial seizure. Neurology. 2009 May 12;72(19):1702-3

  7. Montepietra S, Cattaneo L, Granella F, Maurizio A, Sasso E, Pavesi G et al. Myocardial infarction following convulsive and nonconvulsive seizures. Seizure. 2009; 18(5):379 - 381

  8. Chin PS, Branch KR, Becker KJ. Myocardial infarction following brief convulsive seizures. Neurology. 2004; 63(12):2453-4.

  9. Tigaran S, Mølgaard H, McClelland R. Evidence of cardiac ischemia during seizures in drug refractory epilepsy patients. Neurology. 2003;60(3):492-5

  10. Cabrera G DP., MD. Trastornos electrocardiográficos en enfermedades neurológicas. Rev. Col. Cardiol. Jul; 2001; 9: 11-21.

  11. Parvulescu-Codrea S, Britton JW, Bruce CJ, Cascino GD, Jaffe AS. Elevations of troponin in patients with epileptic seizures? What do they mean? Clin Cardiol. 2006;29(7):325-6

  12. Natelson B, Suare R, Terrence C. Patients with Epilepsy who Die Suddenly have cardiac disease. Arc. Neurol 1998;55: 857-860

  13. Alehan F, Erol I, Cemil T, Bayraktar N, Ogüs E, Tokel K. Elevated CK-MB mass and plasma brain-type natriuretic peptide concentrations following convulsive seizures in children and adolescents: possible evidence of subtle cardiac dysfunction. Epilepsia. 2009; 50(4):755-60.

  14. M Ramadan M, El-Shahat N, A Omar A, et al. Interictal electrocardiographic and echocardiographic changes in patients with generalized tonic-clonic seizures. Int Heart J. 2013;54(3):171-5.

  15. P-Codrea Tigaran S, Dalager-Pedersen S, Baandrup U, Dam M, Vesterby-Charles A. Sudden unexpected death in epilepsy: is death by seizures a cardiac disease? Am J Forensic Med Pathol. 2005;26(2):99-105.

Autores

Eduardo S Giner
Médico cardiólogo, jefe de Residentes de Cardiología, Unidad Coronaria..
Darío N Sánchez R
Médico residente Cardiología, Unidad Coronaria. Hospital Nuestra Señora del Carmen..
Soledad A Tejera
Médico residente Cardiología, Unidad Coronaria. Hospital Nuestra Señora del Carmen. Godoy Cruz, Mendoza, Rep. Argentina..

Autor correspondencia

Eduardo S Giner
Médico cardiólogo, jefe de Residentes de Cardiología, Unidad Coronaria..

Correo electrónico: eduardo_s_giner@hotmail.com

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Revista del CONAREC, Volumen Año 2015 Num 128

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Revista del CONAREC
Número 128 | Volumen 30 | Año 2015

Titulo
Infarto de miocardio posterior a crisis convulsiva

Autores
Eduardo S Giner, Darío N Sánchez R, Soledad A Tejera

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2015-04-30

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

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