Actualmente la fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente y también la más diagnosticada clínicamente, tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados. Su importancia como factor determinante de mortalidad, duplicándola, y su relevancia como factor causal de accidente cerebrovascular, quintuplicando su riesgo, son datos concordantes en distintas publicaciones.

La FA según Lip GY et al. es considerada una nueva epidemia, dada las cifras tan elevadas y crecientes de su incidencia y prevalencia1. Afecta entre el 1 y el 2% de la población general, con registros de hasta 4% hallados en los estudios españoles CARDIOTENS y OFRECE2, y este porcentaje aumentará en los próximos años. Estudios recientes documentan una prevalencia de FA que va desde <0,5% en menores de 50 años al 5-15% en mayores de 80 años. Si bien es más frecuente en hombres, con la edad la prevalencia por género se equipara3.

¿Por qué aumenta la FA? A menudo se cita la edad avanzada como la razón principal del incremento de FA que se explicaría por la tendencia actual de la prevención cardiovascular primaria y secundaria agresiva, combinada con los avances en el manejo de muchas enfermedades crónicas y la mejora de la prosperidad socioeconómica, dando como resultado una población anciana que de alguna manera está más enferma de lo que habría sido previamente. Sin embargo, el incremento en la prevalencia de la FA no se explica solo por el aumento de la longevidad de la población. Con toda seguridad el aumento de los factores de riesgo que determinan su aparición y desarrollo también desempeñan un papel en este crecimiento de la incidencia de la arritmia auricular. Al repasar su etiología, hay que destacar que la aparición de la fibrilación auricular está en relación directa con las cardiopatías estructurales que producen aumento en la presión intraauricular; tal es el caso de la valvulopatía mitral, la insuficiencia cardíaca (IC) de cualquier origen, la hipertensión arterial y pulmonar, las miocardiopatías o la cardiopatía isquémica en fase aguda o crónica. Los tumores cardíacos, las patologías del pericardio, las cardiopatías congénitas corregidas o no corregidas previamente y la cirugía cardíaca son causas potenciales de fibrilación auricular. Otros mecanismos esenciales que facilitan la FA aparte del daño estructural son la activación neurohormonal y las alteraciones hidroelectrolíticas, estas dos últimas asociadas frecuentemente a la IC.

La prevalencia de FA en registros de IC es de 13-27% y aumenta, conforme la gravedad de la IC, a casi 50% :en pacientes con clase funcional IV de la New York Heart Association4. En un análisis retrospectivo de los estudios SOLVD, la FA en contexto de IC se asoció en forma significativa a mortalidad por todas las causas (HR: 1,34; IC 96%; p = 0.002). Por otro lado, la aparición de IC en pacientes con FA también incrementó la mortalidad de manera significativa (HR: 3,4; IC 95%; p = 0.0001)5.

En la mayoría de los enfermos con insuficiencia cardíaca y FA, la alta respuesta ventricular es más importante para el desarrollo de síntomas que la pérdida de la contribución auricular, por lo cual el control de frecuencia sería el tratamiento de elección en primera instancia6. Sin embargo, no existe consenso con respecto a si en los pacientes con IC debe adoptarse una estrategia de control del ritmo o de control de la frecuencia cardíaca. En el estudio AF-CHF no se evidenciaron diferencias entre ambas estrategias en cuanto a sobrevida, internaciones ni eventos trombóticos7.

En un número previo de la revista CONAREC se compararon las estrategias de control de ritmo y control de frecuencia cardíaca en pacientes internados por IC aguda descompensada realizando cardioversión eléctrica a un total de 19% de la población del estudio, donde no se evidenciaron diferencias con respecto al pronóstico en función de la reversión a ritmo sinusal8.

Con respecto al tratamiento farmacológico, los betabloqueantes son los fármacos de elección en la FA con IC, dado que, además de lograr el control de la frecuencia, repercuten sobre la supervivencia. La amiodarona, por su eficacia para mantener el ritmo sinusal, baja incidencia proarrítmica y amplia experiencia en su utilización, también es un fármaco de elección. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y las estatinas han demostrado un efecto beneficioso en la prevención de recurrencias de la FA sin ser antiarrítmicos.

Existe poca evidencia con respecto a los beneficios de la digoxina en contexto de IC y FA, ya que es ineficaz para inhibir el estímulo simpático sobre la frecuencia cardíaca, por lo que su utilización debe asociarse a betabloqueantes9. En el estudio DIG, diseñado para determinar si el efecto de la digoxina en los resultados clínicos varía en función de la edad, no hubo interacciones significativas entre ambas variables con respecto a ninguno de los principales puntos finales clínicos. Sin embargo, los efectos beneficiosos de la digoxina en la reducción de todas las causas de ingresos hospitalarios por IC y muerte por IC son independientes de la edad10. Por lo tanto, la digoxina sigue siendo un agente útil para el tratamiento adyuvante de la IC en todas las edades.

Por otro lado, la ablación del nódulo auriculoventricular y colocación de marcapasos en pacientes con fibrilación auricular de alta respuesta ventricular refractarios al tratamiento farmacológico y la terapia de resincronización en pacientes con clase funcional III-IV son estrategias alternativas que demostraron mejoría en la tolerancia al ejercicio y número de hospitalizaciones.

Dr. Daniel M. Aragón Ortega
Residente de Cardiología, Sanatorio Adventista del Plata, Entre Ríos 
daniel.aragon@sanatorioadventista.com.ar

1. Lip GY, Kakar P, Watson T. Atrial fibrillation - the growing epidemic. Heart 2007;93(5):542-3.

2. Gómez-Doblas JJ, Muñiz J, Martin JJ, Rodríguez-Roca G, Lobos JM, Awamleh P, et al. Prevalence of atrial fibrillation in Spain. OFRECE study results. Rev Esp Cardiol 2014;67(4):259-69.

3. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the cardiovascular health study). Am J Cardiol 1994;74(3):236-41.

4. Maisel WH, Stevenson LW. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy. Am J Cardiol 2003;91(6A):2D-8D.

5. Vermes E, Tardif JC, Bourassa MG, Racine N, Levesque S, White M, et al. Enalapril decreases the incidence of atrial fibrillation in patients with left ventricular dysfunction: Insight from the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) trials. Circulation 2003;107(23):2926-31.

6. Sociedad Argentina de Cardiología. Consenso de Fibrilación Auricular. Rev Argent Cardiol 2015;83(1):2-22.

7. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure for the Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Investigators. N Engl J Med 2008;358(25):2667-77.

8. Messina NS, Peltzer ME, Riesco M, Zambrano C, Zeppa FI, Bilbao A, et al. Revista CONAREC 2017;33(140):157-61.

9. Vita N, Iglesias R, Pozzer L. ¿Cuál es la conducta en los pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca? En: Vita N, Iglesias R, Pozzer L. Fibrilación auricular: respuestas a interrogantes actuales. 2015, 1ra ed, 151-153. Argentina: Editorial Edimed.

10. Rich MW, McSherry F, Williford WO, Yusuf S. Effect of age on mortality, hospitalizations and response to digoxin in patients with heart failure: the DIG study. J Am Coll Cardiol 2001;38(3):806-13.

Para descargar el PDF del artículo
Editorial

Haga click aquí