Figura 1. Algoritmo para estrategias de reperfusión. A. Derivación postrombolisis de acuerdo a re...

Tabla 1. Recomendaciones para la evaluación inicial, prehospitalaria y derivación.

Tabla 2. Recomendaciones de angioplastia primaria.

Tabla 3. Recomendaciones para utilización de fibrinolíticos.

Tabla 4. Contraindicaciones para fibrinolíticos.

Introducción

La demora en la administración del tratamiento de reperfusión es un problema fundamental; el beneficio se obtiene en las primeras 2-3 horas desde el inicio de los síntomas. El tiempo total de isquemia que transcurre desde el inicio de los síntomas hasta la administración de tratamiento de reperfusión es el factor más importante. A su vez, la angioplastia transluminal percutánea primaria (ATCp) tiene mayor impacto sobre la morbimortalidad que los trombolíticos intravenosos. Sin embargo, se considera que esa ventaja se pierde si el tiempo de acceso a la angioplastía es mayor de 60-90 minutos en comparación con el retraso de la implementación del tratamiento fibrinolítico, tiempos que dependen de la gravedad del caso y las horas de evolución.

Objetivos

• Establecer medidas para proporcionar un tratamiento óptimo y minimizar la demora en administrarlo y, de esa manera, mejorar los resultados clínicos.

• Adaptar las medidas al contexto particular.

• Demostrar que el tiempo puerta balón es un factor pronóstico a corto y largo plazo en el tratamiento de infarto agudo de miocardio (IAM).

Materiales y métodos

Para la elaboración y confección de la monografía se realizó una búsqueda bibliográfica relacionada con el tema de interés en libros de texto de Cardiología Clínica, en la base de datos PubMed, Medline y Google, aplicando en cada caso una estrategia de búsqueda, utilizando como criterios los términos “tratamiento en IAM”, ”ATC”, ”tiempo puerta balón”, “tiempo puerta aguja”. Se analizaron los artículos, revisiones sistemáticas, metaanálisis y ensayos clínicos hallados y se puso especial interés en aquellos que enfatizaban en comparar tratamiento invasivo vs. médico en pacientes con IAMCEST, destacando los ensayos aleatorizados y dejando de lado los ensayos de menor calidad en cuanto a diseño y número de pacientes. Luego de la primera revisión se evaluaron las referencias utilizadas por los artículos de interés, realizando una segunda búsqueda.

Por último, se tomó en consideración las recomendaciones a cargo de los profesionales que coordinan la residencia.

Epidemiología

En 2016, según datos del Instituto Nacional de Estadística y Censos (INDEC), sobre un total de 352.992 defunciones, 101.928 (28,9%) fueron de causa cardiovascular y 23.330 (6,6%) correspondieron a enfermedades isquémicas del corazón. Estos datos se basan en certificados de defunción en los que, según se evaluó en el estudio PRISMA, la causa de fallecimiento puede no coincidir con otras metodologías de medición hasta en el 30% de los casos. Por lo tanto, hasta la fecha, los datos poblacionales referentes a la mortalidad por infarto agudo de miocardio (IAM) parten de fuentes de limitada precisión. Si bien no contamos con registros nacionales que permitan conocer la incidencia o la letalidad de esta entidad, se han realizado estudios poblacionales en ciudades de tamaño intermedio, como el estudio de Coronel Suárez, el de Pigüé o, más recientemente, el estudio REGIBAR, que aplicó la metodología del proyecto MONICA de la Organización Mundial de la Salud (OMS) considerando también los casos extrahospitalarios. La incidencia cruda de IAM de este último estudio fue de 128 por 100.000 habitantes; si se considera una población de 43.400.000 habitantes (año 2015), la proyección a nivel nacional del número de infartos anuales podría ser de 55.500, de los cuales 31.000 serían internados y el 54% de ellos, 16.800, tendrían IAMCEST. Los estudios anteriores proyectaban un número superior al doble, lo que puede ser atribuido al margen de error de muestras poblacionales pequeñas. El estudio REGIBAR estimó que el 90% de las muertes por infarto fueron extrahospitalarias y que la mortalidad global del infarto sería 46,5%. El índice de mortalidad anual (IAM fatales × 100.000/total habitantes) daría 59,4 por 100.000 habitantes y, proyectando a nivel nacional, se podría estimar un total de 25.800 muertes por IAM. Más del 50% de los casos de IAM que ingresan en un hospital no tienen elevación del segmento ST. La proporción creciente de casos de IAM sin elevación del segmento ST coincide con otros registros poblacionales a gran escala de otros países, y se ha atribuido a múltiples factores, pero es probable que, en buena parte, se deba a la mayor detección de casos con troponinas de alta sensibilidad, antes catalogadas como anginas inestables. La tasa de reperfusión del IAMCEST en la Argentina es variable, siempre dependiendo del tipo de registro que se evalúe. El proyecto ARGEN-IAM-ST es el registro de IAMCEST llevado a cabo por la Federación Argentina de Cardiología (FAC) y la Sociedad Argentina de Cardiología (SAC), en el cual participaron 1759 pacientes de 247 centros en todas las provincias, alcanzando el 22% de todas las instituciones médicas del país. La edad media fue 61 años, 78% eran de sexo masculino y la mortalidad intrahospitalaria fue del 8,8%. El 83,5% de los pacientes recibieron tratamiento de reperfusión, la mayoría (78,3%) mediante ATCp, de los cuales menos de la mitad tuvieron un tiempo puerta-balón ≤90 minutos. El estudio reveló que, de los que recibieron fibrinolíticos (94% estreptoquinasa), solo el 25% tuvo un tiempo puerta-aguja ≤30 minutos. Los resultados informados son similares a los del estudio CONAREC XVII. Es difícil saber cuál es la realidad fuera de estos registros, pero algunos estudios más pequeños que intentaron reflejar datos poblacionales estimaron una tasa de reperfusión sobre casos elegibles más cercano al 60%, mayoritariamente con trombolíticos.

Fisiología

La aterosclerosis humana es un proceso patológico de origen multifactorial, con participación multisistémica y de extraordinaria complejidad, que se comporta como un desorden inflamatorio crónico e involucra al sistema vascular, inmunológico y endocrino metabólico que termina en manifestaciones locales y sistémicas.

En esencia, la aterosclerosis está compuesta por dos fenómenos interrelacionados:

1. Aterosis: acumulación focal de lípidos intracelulares y extracelulares, formación de células espumosas y reacción inflamatoria.
2. Esclerosis: endurecimiento cicatrizal de la pared arterial, caracterizado por el aumento del número de miocitos, distrofia de la matriz extracelular y más tardíamente por calcificación, necrobiosis y mayor infiltración inflamatoria.

   La lesión aterosclerótica es de muy lenta evolución, pues los cambios prelesionales comienzan en la infancia; el desarrollo de la verdadera lesión (la placa responsable del IAM tipo 1) puede llevar decenios, de modo que en el horizonte clínico de la enfermedad puede observarse a partir de la cuarta o quinta décadas de la vida.

   En condiciones fisiológicas, las lipoproteínas que penetran en el espacio subendotelial se devuelven a la sangre circulante por un mecanismo de transporte inverso del colesterol, en el cual participan las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Cuando se produce disfunción endotelial, el aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos origina un aumento en la penetración de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la pared vascular, que excede la posibilidad del sistema de transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. Unido a esto, algunos factores de riesgo como la diabetes y el hábito de fumar reducen la cantidad de HDL y disminuyen aún más la eliminación de LDL. Por último, el proceso puede exacerbarse en pacientes con diabetes, en quienes la glucosilación de las LDL reduce el reconocimiento de estas lipoproteínas por los receptores de LDL, de modo que su eliminación disminuye.

   Todos estos hechos originan un aumento en el período en que permanecen las lipoproteínas dentro del espacio subendotelial, donde se someten a una oxidación leve, sobre todo por las células endoteliales, lo que produce unas LDL mínimamente modificadas (MM-LDL) que, junto con el estrés oxidativo presente en el ambiente, la presencia de angiotensina II y la reducción de la fuerza de cizallamiento en las zonas con propensión a la aterosclerosis, son capaces de activar el factor nuclear kappa B (NF-κB), factor de transcripción que aumenta la expresión de moléculas que participan en los pasos de captación de monocitos. Dichas moléculas se pueden dividir en dos grupos:

1. Moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM-1, selectina E): responsables del movimiento y de la adhesión de monocitos a la pared de los vasos.
2. Moléculas quimioafines (MCP-I, IL-8): que provocan la entrada de monocitos en la pared de los vasos.

   Una vez en el espacio subintimal, los monocitos se transforman en macrófagos, los cuales oxidan las MM-LDL y producen ox-LDL. Este proceso se ve favorecido por la angiotensina II y por la glucosilación previa de las LDL. Los macrófagos captarán estas ox-LDL, en un proceso mediado por el factor estimulante de colonias de macrófagos (MCSF) y estimulado por angiotensina II. Los macrófagos así activados pueden estimular la expresión celular de enzima conversora de angiotensina (ECA) y la síntesis de angiotensina II, lo que lleva a un ciclo de retroalimentación positiva. Además, debido a que no existe ningún mecanismo de saturación en los macrófagos, seguirán captando lípidos y se someterán a una sobrecarga que producirá una degeneración en ellas hasta convertirse en las denominadas células espumosas, que finalmente morirán y liberarán los lípidos que formarán el núcleo lipídico, junto con sustancias tóxicas, como enzimas, radicales libres y aniones superóxido.

   Los productos tóxicos lesionan el endotelio, que en algunas zonas puede ser incluso destruido y desaparecer. Los macrófagos y algunas plaquetas activadas segregan factores de crecimiento, como PDGF (del inglés platelet-derived growth factor), que estimulan la proliferación y migración de las células musculares lisas de la media. Esta fase proliferativa aumenta con el descenso de la molécula antiproliferativa óxido nítrico (NO) y con el incremento de angiotensina II. Las células del músculo liso también secretan factores de crecimiento y, además, cubren el núcleo ateromatoso y producen proteínas de matriz (colágeno, elastina y proteoglicanos) que formarán la cubierta fibrosa.

   Una vez formadas, las placas ateroscleróticas pueden crecer con lentitud si se mantiene el proceso aterogénico o bien puede complicarse de forma brusca.

   La presentación y evolución de un síndrome coronario agudo (SCA) está determinada por tres factores clave: la placa vulnerable, el estado de la sangre (sangre vulnerable) y el estado del miocardio (miocardio vulnerable).

   El concepto de "placa vulnerable" ha evolucionado conforme se van ampliando los conocimientos. En la actualidad, se define como aquella que por sus características está propensa a una rotura/fisura, o a una rápida progresión que limite en forma parcial o que obstruya en su totalidad el flujo coronario, originando así un síndrome coronario agudo. La complicación de una placa vulnerable es, por tanto, el sustrato fisiopatológico común de los SCA. Una placa vulnerable no es necesariamente una placa blanda, no calcificada, no estenótica. El término vulnerabilidad abarca todos aquellos aspectos que puedan provocar que una placa se complique, pero, aunque de nuevo se le ha dado valor al tamaño de la placa, el principal determinante de su vulnerabilidad es su composición, lo que se ha demostrado mediante revisiones extensas y metaanálisis. Estos, a su vez, han señalado que alrededor del 68% de los infartos ocurre en lesiones con estenosis menores de 50%; 18% en lesiones de entre 50 y 70%, y solo 14% en lesiones mayores de 70%, por lo que, en general, los SCA son más dependientes del trombo que de la placa. El tamaño del trombo determina el compromiso total del flujo al miocardio, lo que explica el beneficio de los agentes trombolíticos.

   El inicio de un SCA estaría relacionado con:

1. Rotura de la placa: desencadenada por la elevación brusca de la presión intravascular, de la frecuencia del pulso, de la contracción cardiaca y del flujo sanguíneo coronario, aunque puede ser también espontánea.
2. Trombosis, que puede ser espontánea si existe tendencia trombótica sistémica, ya sea por la activación plaquetaria, la hipercoagulabilidad y/o el deterioro de la fibrinólisis (sangre vulnerable), o secundaria a activación de la coagulación por una rotura previa de la placa.
3. Vasoconstricción, que representa un obstáculo funcional, generalizado o de carácter local alrededor de una placa coronaria, producto de disfunción endotelial.

   Necrosis miocárdica y remodelado
   ventricular

   La necrosis miocárdica se produce por obstrucción total y sostenida de las arterias coronarias, que conduce a la muerte de la célula miocárdica. No todas las células mueren en el área infartada. La onda de muerte celular se inicia en el subendocardio y progresa hacia el subepicardio. La necrosis miocárdica aguda después del infarto conlleva una pérdida abrupta de tejido, lo que produce un incremento en la sobrecarga ventricular, con lo cual comienza el proceso de remodelación. Estos dos factores (la necrosis miocárdica y la sobrecarga) desencadenan una serie de procesos bioquímicos intracelulares que inician una serie de cambios moduladores y reparativos: dilatación, hipertrofia y formación de una cicatriz de colágeno.

   La remodelación ventricular puede continuar durante semanas o meses hasta que la resistencia de la tensión en la cicatriz de colágeno contrarresta las fuerzas de distensión. Este balance está determinado por el tamaño, localización, transmuralidad, extensión del miocardio aturdido, permeabilidad de la arteria responsable del infarto y factores locales. El infarto de miocardio produce migración de macrófagos, monocitos y neutrófilos dentro de la zona infartada, activa una respuesta inflamatoria y neurohormonal. Los cambios hemodinámicos están determinados por la cantidad de miocitos necrosados, la estimulación del sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de péptidos natriuréticos.

   La remodelación ventricular se ha dividido en remodelación temprana (las primeras 72 horas) y tardía (posterior a las 72 horas).

   La expansión del infarto o remodelación temprana es producto de la degradación del colágeno entre los miocitos por proteasas séricas y de la activación de las metaloproteasas liberadas por los neutrófilos. La expansión del infarto, que ocurre dentro de las primeras horas de la lesión del miocito, produce adelgazamiento y dilatación ventricular, lo cual causa elevación del estrés parietal sistólico y diastólico, el estímulo más importante de la hipertrofia mediado por angiotensina II. Se caracteriza por una alteración de la topografía ventricular, consecuencia del adelgazamiento y la dilatación del segmento infartado, lo cual incrementa el área de superficie ventricular del miocardio necrótico. Este proceso ocurre en 35 a 42% de los infartos transmurales, en especial en los de localización anterior.

   Se presentan respuestas de adaptación para mantener el volumen latido. La expansión del infarto causa deformación de los bordes infartados y del miocardio cercano, lo cual altera la relación Frank-Starling, con lo que se disminuye el acortamiento. Estas alteraciones hemodinámicas se caracterizan por caída del gasto cardíaco, se manifiestan por la disminución de la presión arterial sistémica; activan el sistema adrenérgico, estimulan la producción de catecolaminas a partir de la médula suprarrenal y las terminaciones simpáticas, y activan en forma directa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como la producción de péptidos natriuréticos auricular y cerebral. El aumento del acortamiento y el incremento de la frecuencia cardíaca provocan hipercinesia de la zona no infartada y compensación circulatoria temporal; los péptidos reducen el volumen intravascular y la resistencia vascular sistémica, de modo que se normaliza la presión de llenado y la función ventricular.

   La remodelación tardía comprende la hipertrofia ventricular y las alteraciones en la arquitectura ventricular para distribuir el incremento del estrés parietal, hasta que la matriz extracelular forme la cicatriz de colágeno, con el objeto de estabilizar las fuerzas y prevenir deformaciones futuras. Este proceso se inicia después de los primeros tres días del infarto y puede durar hasta meses.

   Tratamiento de elección

   La angioplastia primaria, según su definición tradicional, es la angioplastia coronaria con colocación de stent sin la previa administración de medicamentos fibrinolíticos o inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) en pacientes con IAMCEST. Estos pacientes deben recibir terapia con aspirina, una dosis de carga de clopidogrel, prasugrel o ticagrelor junto con heparina, enoxaparina o bivalirudina al momento de la intervención. La angioplastia facilitada está casi en desuso porque la administración sola de inhibidores IIb/IIIa combinada con trombolíticos no brinda beneficios en puntos clínicos importantes y aumenta el riesgo de complicaciones, sobre todo hemorrágicas.

   Diversos ensayos establecieron que la terapia fibrinolítica en el SCACEST, iniciada dentro de las primeras 3 horas de comenzados los síntomas, muestra una reducción de la mortalidad temprana de 25%, en comparación con el tratamiento conservador, y la arteria permanece abierta con un flujo epicárdico TIMI 3 en 29 a 54% de los pacientes.

   Sin embargo, la trombolisis no puede considerarse como el tratamiento de elección, a pesar de su elevada disponibilidad y facilidad de uso, pues hasta el 27% de los pacientes tiene contraindicaciones para fibrinolisis, la disolución del trombo no ocurre en 15% de los casos, y en 25% se presenta reoclusión de la arteria responsable del infarto dentro de los primeros 3 meses después del evento agudo, lo que conduce a un reinfarto miocárdico. Desde la generalización de la angioplastia coronaria para el tratamiento de la enfermedad coronaria, se reconoció su elevada tasa de éxito; conforme se mejoraron las técnicas y la tecnología de los dispositivos en el terreno de la intervención coronaria percutánea primaria, la angioplastia coronaria se asoció con un flujo epicárdico TIMI 3 muy superior al obtenido con la reperfusión farmacológica, además de la disminución de la tasa de reoclusión y reinfarto.

   Un un metaanálisis que incluyó 23 estudios realizados de forma aleatoria controlados que compararon la intervención coronaria percutánea (3872 pacientes) con la terapia fibrinolítica (3867 pacientes), la tasa de muerte a las 4 a 6 semanas después del tratamiento fue significativamente menor en los pacientes que recibieron intervención coronaria percutánea primaria: 7% vs. 9% en aquellos con fibrinólisis. También las tasas de reinfarto y evento vascular cerebral fueron menores.

   Dados los beneficios de la estrategia de la angioplastia primaria comparada con el tratamiento de reperfusión farmacológica, se desprenden las recomendaciones para indicar la angiografía coronaria en los pacientes con infarto agudo de miocardio.

   Discusión

   La mayor parte de los pacientes que llegan a un hospital con un infarto agudo de miocardio evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo, alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer año de evolución.

   La evolución y el pronóstico del infarto del miocardio se relacionan con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

   Complicaciones agudas del infarto del miocardio

   • Arritmias: estas pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un hospital. El pronóstico de los pacientes con arritmias en la fase precoz es en general mejor que en los pacientes con arritmias ventriculares más tardías, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la función ventricular izquierda. Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, dilatación auricular aguda, etc. Se pueden presentar:

   º Arritmias ventriculares: extrasistolia, taquicardia y fibrilación ventricular;

   º Arritmias supraventriculares: flutter y fibrilación auricular;

   º Bloqueos de rama y bloqueos auriculoventriculares.

   • Insuficiencia cardíaca: la magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.

   Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadenan una serie de alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de insuficiencia cardíaca.

   Dadas estas características, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegando a un estado de shock irreversible.

   • Isquemia residual: en un número importante de pacientes se pueden observar manifestaciones de isquemia residual, es decir, que además de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son:

   º Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no transmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.

   º Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.

   El diagnóstico de la isquemia residual se hace por la aparición de angina posinfarto o por exámenes tales como la cintigrafía con talio o mini test de esfuerzo posinfarto. Los pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa cardíaca.

   • Daños estructurales: En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral, por rotura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre. La insuficiencia mitral aguda se presenta como un cuadro de congestión pulmonar grave, con aparición de un soplo sistólico de regurgitación; la comunicación interventricular se caracteriza por distintos grados de insuficiencia cardíaca y un soplo sistólico mesocárdico, y la ruptura de pared libre se presenta como un cuadro de disociación electromecánica, frecuentemente precedido de un dolor isquémico.

   • Pericarditis: un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica.

   Complicaciones alejadas del infarto de miocardio

   Las complicaciones más importantes en la evolución alejada son las arritmias y la insuficiencia cardíaca. El pronóstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la función ventricular, medida por la fracción de eyección.

   Otra complicación alejada es la aparición de signos clínicos de isquemia: angina o nuevo infarto, como consecuencia de la progresión de la enfermedad.

   Los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis, prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental, por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante.

   Existen diversos componentes en el retraso de la atención en el IAMCEST. Por un lado, el retraso por parte del paciente que consiste en la demora entre el inicio de los síntomas y el primer contacto médico (PCM). Para minimizar este retraso, el paciente debe reconocer los síntomas del infarto y saber cómo llamar al Servicio de Urgencias. El sistema de emergencias debe facilitar esta comunicación, lo que se ha logrado en muchas regiones del mundo con un número telefónico único, el “código infarto”.

   Puede producirse también, retraso entre el PCM y el diagnóstico: se trata del tiempo que transcurre entre el PCM y la realización del primer electrocardiograma (ECG). Es un índice de calidad asistencial y se debe trabajar para que sea menor de 10 minutos. Esto requiere la disponibilidad de electrocardiógrafos en las ambulancias y un sistema de admisión en las áreas de emergencias con facilidades para la detección y rápida atención de las sospechas de infarto.

   Finalmente, el retraso entre el PCM y el tratamiento de reperfusión: este retraso refleja la eficiencia del sistema asistencial. Es un indicador de calidad y un predictor de resultados clínicos.

   Si el tratamiento de reperfusión es la ATCp, el objetivo debe ser un retraso menor de 90 minutos desde el PCM hasta la introducción de la cuerda en la arteria responsable; idealmente, en casos de riesgo alto con infarto anterior extenso que se presentan dentro de las primeras 2 horas, debe ser menor de 60 minutos. Si el tratamiento de reperfusión es TL, el objetivo debe ser reducir el tiempo desde el PCM hasta el comienzo de la infusión a menos de 30 minutos. En los hospitales con capacidad para realizar ATCp, el objetivo debe ser un tiempo puerta-balón menor de 60 minutos entre el diagnóstico y la ATCp.

   El registro ARGEN-IAM-ST es un proyecto de colaboración entre la Sociedad Argentina de Cardiología y la Federación Argentina de Cardiología. En este, se incluyeron 1759 pacientes de 247 instituciones de todo el país (43% entidades públicas) hasta diciembre 2015. El 83,5% de los pacientes recibió alguna terapia de reperfusión (ATCp 78,3% y TL 21,7%). El 37% de los pacientes analizados fueron reperfundidos en un centro diferente de aquel de la consulta inicial y solo el 16% de ellos fueron trombolizados antes de la derivación. Entre los pacientes que recibieron TL, la mediana de tiempo puerta-aguja fue de 50 minutos y entre los que recibieron ATCp fue de 95 minutos en el centro con hemodinamia. La mediana de tiempo inicio del dolor-balón fue de 300 minutos en aquellos que recibieron ATCp, siendo de 245 minutos en pacientes que consultaron a un centro con hemodinamia y de 350 minutos en aquellos derivados. Los pacientes trombolizados antes de la derivación tuvieron una mediana de tiempo inicio del dolor-aguja de 165 minutos. La espera hasta una angioplastia primaria demoró 185 minutos comparada con la realización de trombolíticos previa a la derivación, muy por encima de los tiempos recomendados. Al igual que en otros estudios locales, los tiempos hasta la reperfusión son excesivos y la necesidad de una derivación para ATCp genera una demora en la reperfusión que puede diluir o abolir el beneficio sobre la TL. En este contexto, la TL en el centro inicial asociada o no a derivación para estrategia farmacoinvasiva pueden ser estrategias apropiadas.

   Esta información demuestra las dificultades que presenta nuestro sistema de salud en sincronizar los esfuerzos entre los diferentes efectores para lograr tiempos apropiados hasta la reperfusión. En los casos de pacientes que ingresan en centros sin disponibilidad de hemodinamia y son derivados para ATCp se expresan las mayores deficiencias. Sin embargo, los tiempos también son excesivos para la TL y, en algunos casos, también lo son para la ATCp en centros de primera consulta.

   Conclusión

   El sistema de emergencias en la Argentina está muy fragmentado y no comparte códigos comunes relacionados con el motivo de consulta o el nivel de prioridad de atención de acuerdo con la sintomatología. En diferentes partes del mundo, numerosas experiencias en ensayos clínicos y comunitarias han evaluado medidas que modifican y agilizan el sistema de emergencias. Estas medidas han mejorado notablemente las tasas de reperfusión y la morbimortalidad y hacen referencia a:

   • Poseen áreas geográficas de responsabilidad definidas.

   • Cada región debe elaborar un algoritmo ajustado a las condiciones locales, teniendo en cuenta la disponibilidad de recursos humanos y técnicos entrenados, servicios de cuidados intensivos y de hemodinamia de 24 horas con acceso a ATCp.

   • Utilizar protocolos compartidos, basados en la estratificación del riesgo y el transporte por personal médico o paramédico entrenado en ambulancias adecuadamente equipadas u otros sistemas de traslado para casos de alta complejidad.

   • Realizar la selección prehospitalaria para su destino o derivación a las instituciones adecuadas, optando por TL o ATCp con dependencia de que el acceso a la reperfusión invasiva se pueda realizar dentro de los límites de tiempo recomendados.

   • A su llegada al hospital de destino, el paciente debe ser trasladado inmediatamente a sala de hemodinamia sin pasar por el Servicio de Urgencias o la Unidad Coronaria en instituciones con disponibilidad de angioplastia de 24 horas.

   • Los pacientes que se presenten en un hospital sin capacidad para realizar angioplastia y en los que el algoritmo indique la preferencia de TL en el sitio antes de otras medidas, deben ser atendidos en un área adecuadamente monitorizada, con el personal apropiado y recibir TL lo antes posible.

   • Si el diagnóstico de IAMCEST no se ha realizado en la ambulancia (p. ej., por carencia de electrocardiógrafo) y esta llega a un hospital sin capacidad para realizar angioplastia, sería ideal que el móvil permanezca y, si se confirma el diagnóstico y el sistema de atención lo disponga, continuar el traslado hacia un hospital con capacidad para realizar angioplastia.

   • Activar el equipo de hemodinamia desde el sistema de traslado o desde el Servicio de Emergencias, con llegada del hemodinamista dentro de los 20 minutos de la activación. En caso de demora estimada a ATCp mayor a 90 minutos, en infartos con menos de 2-3 horas de evolución, considerar fibrinólisis prehospitalaria.

   Agradecimientos

   Brevemente quiero agradecer en principio a toda la Residencia de Cardiología del Hospital Privado De La Villa al cual pertenezco, médicos de diversas especialidades, enfermeras, técnicos, administrativos, etc. Hago una mención especial al Dr. Alfredo Bravo, quien aceptó ser mi tutor guiándome en todos estos años, a la Dra. Inés Jaime, quien me guio en la práctica hospitalaria, y a todo el plantel de cardiólogos, Dr. Claudio Fessia, Dr. Luciano Corradi, Dr. Enrique Corradi, Dr. Jorge Vasallo, Dr. Edeltein, Dr. Francisco Femenia, Dr. Rissi. Por último, quiero agradecer a los integrantes de CONAREC por la posibilidad de poder publicar en su revista.

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Tiempo puerta-balón como factor pronóstico en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST

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