FacebookTwitter

 

Revisión por expertos

Síndrome de Bayés: aspectos fundamentales, implicancias clínicas y perspectivas futuras

Pablo A Iomini, Adrián Baranchuk, Antoni Bayés De Luna

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2021;(158): 0010-0017 


El síndrome de Bayés (en reconocimiento al Prof. Dr. Antoni Bayés de Luna, quien describió todo lo concerniente a su manifestación electrocardiográfica y clínica) es una entidad clínica caracterizada por la asociación entre la presencia de bloqueo interatrial avanzado (BIA-A) y el desarrollo de taquiarritmias supraventriculares, siendo la fibrilación auricular (FA) la más frecuente. Se ha demostrado que la presencia de BIA-A funciona como un sustrato anatómico-eléctrico para la generación de arritmias debido a un amplio espectro de disturbios electrofisiológicos, mecánicos y de disfunción endotelial, causados como consecuencia de la alteración histoarquitectónica de la aurícula, y el reemplazo del tejido miocárdico por tejido fibroso. Estudios actuales también han vinculado la presencia de BIA-A con una mayor probabilidad de padecer eventos tromboembólicos, entre los cuales la enfermedad cerebrovascular o stroke es la más frecuente y grave. Cabe destacar que también se lo ha asociado con una mayor incidencia de demencia. Esto hizo surgir la pregunta de si el establecimiento de una terapia de anticoagulación previa a la documentación de la FA podría prevenir los eventos tromboembólicos asociados al BIA-A. Esta pregunta permanece, aún hoy, sin respuesta definitiva. Existen estudios en diferentes estadios de su desarrollo cuyo objetivo es comparar la efectividad de la anticoagulación en pacientes con BIA-A y sin FA demostrada. Los resultados de los mismos permitirán establecer la efectividad de esta opción terapéutica temprana y, de manera conclusiva, definir si, para decidir anticoagular un paciente, la FA tiene que ser previamente documentada o no.


Palabras clave: síndrome de Bayés, bloqueo interatrial, fibrilación auricular, eventos tromboembólicos, stroke, anticoagulación.

Bayés syndrome (in recognition of Prof. Dr. Antoni Bayés de Luna, who described all aspects associated with this condition), is a clinical entity characterized by the association between advanced interatrial block (A-IAB) and the development of supraventricular tachyarrhythmia, with atrial fibrillation (AF) being the most frequent. It has been demonstrated that the presence of A-IAB is the anatomical and electrical substrate for arrhythmia generation given a spectrum of electrophysiological disturbances, dyssynchrony and endothelial dysfunction caused by histoarchitectural alteration of the atria, and replacing normal myocardium by fibrotic tissue; the frequency of AF in this context is highly prevalent. Current studies have linked the presence of A-IAB with higher probability to develop thromboembolic events, stroke being the most frequent and devastating; moreover, A-IAB is also linked with a major incidence of dementia. This latter topic triggered the question whether the use of anticoagulation therapy prior to the identification of AF may prevent A-IAB-associated thromboembolic events. There are ongoing studies in different phases of development aimed to compare the efficacy of anticoagulation in patients with A-IAB with no prior identification of AF. The outcomes of these studies will allow to determine the efficacy of this early therapeutic intervention, and help to decide the role of anticoagulation in patients with A-IAB and non-demonstrated AF. 


Keywords: Bayés syndrome, interatrial block, atrial fibrillation, thromboembolic events, stroke, anticoagulation.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido 2020-10-30 | Aceptado 2020-11-10 | Publicado 2021-04-30


Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Figura 1. Esquema que representa el sistema de conducción cardíaco, las vías de conducción inter...

Figura 2. Esquema que representa la activación auricular, el asa de P en el plano frontal, y la mor...

Figura 3. ECG de un paciente con un BIA-P de base. Después de tres latidos en la tira, aparece un B...

Figura 4. Esquema que muestra las asas de P en bloqueos atípicos (A, B y C), y su expresión electr...

Figura 5. Algoritmo propuesto para diagnosticar el tipo de BIA utilizando un ECG de 12 derivaciones.

Tabla 1. Resumen de los estudios más relevantes realizados hasta la fecha en los que se demostró ...

Figura 6. Curvas de Kaplan-Meier del registro BAYÉS que representan el porcentaje de pacientes que ...

Introducción

El síndrome de Bayés se define como una entidad clínica que asocia la presencia de bloqueo interauricular avanzado (BIA-A), con el subsecuente desarrollo de taquiarritmias supraventriculares (TSV), entre las cuales, la fibrilación auricular (FA) y el aleteo auricular son las más frecuentes1-4. Esta asociación fue descubierta y estudiada por el eminente cardiólogo catalán Prof. Dr. Antoni Bayés de Luna, y salió a la luz en una serie de sus artículos publicados en los ’80 5,6. Estudios posteriores realizados por otros investigadores permitieron confirmar sus observaciones. Debido a las múltiples contribuciones del Prof. Bayés de Luna al estudio de esta entidad, diversos especialistas consideraron nominar al síndrome con su nombre, idea que quedó consolidada por primera vez con la publicación de un artículo en los Archivos de Cardiología de México en 2014 2. En la presente revisión se repasarán los principales aspectos fisiopatológicos, epidemiológicos y clínicos del síndrome de Bayés, su vínculo con la FA y los eventos tromboembólicos, y las perspectivas futuras para el establecimiento de una posible terapia de anticoagulación que pueda prevenir eventos tromboembólicos serios.

Metodología

Se llevó a cabo una revisión no sistemática de la literatura. Se eligieron los artículos más idóneos para exponer de manera concreta y resumida los aspectos fundamentales del síndrome a tratar. Para esto, se empleó el buscador PubMed introduciendo los siguientes términos: interatrial block, Bayes’s syndrome, Bachmann bundle, Bachmann region, atrial fibrillation, atrial flutter, atrial aberrancy, atrial remodeling, atrial fibrosis, stroke, thromboembolism.

Resultados

Epidemiología

El bloqueo interauricular (BIA) es una entidad extremadamente común pero poco percibida, siendo subdiagnosticada en la mayoría de los casos7. Esto se debe fundamentalmente a la poca atención que la morfología de la onda P ha generado en los equipos de salud7,8. Bayés de Luna et al. analizaron, entre 1974 y 1982, un total de 81.000 electrocardiogramas (ECG) de pacientes con y sin cardiopatías. La prevalencia de BIA-A total fue del 0,1%, mientras que, en pacientes con valvulopatías o miocardiopatías, alcanzó un 2%5. Chhabra et al. (del grupo del Dr. David Spodick, USA), determinaron que la prevalencia del BIA (tomando en cuenta el criterio de BIA de la llamada escuela americana [onda P >110 ms.]), alcanza desde un 9% en menores de 35 años, hasta un 40-60% en personas mayores de 50 años8. Dos estudios del grupo de Spodick arrojaron datos sobre la prevalencia del BIA en la población general: Jairath et al. analizaron 797 pacientes no seleccionados en ritmo sinusal que se encontraban en una población de un hospital general, y el 41% presentaba BIA9. Asad et al. analizaron 1000 ECG consecutivos de una población hospitalaria, el 43% mostraba BIA10. Ambos estudios concluyen que el BIA es más frecuente en hombres con hipertensión arterial (HTA), enfermedad coronaria y mayores de 60 años, en los cuales la prevalencia es mayor al 50%9,10. García-Izquierdo et al. analizaron la incidencia de BIA en 207 pacientes menores de 65 años que fueron previamente sometidos a procedimientos quirúrgicos cardiológicos (fundamentalmente valvuloplastias e intervención coronaria)11. La prevalencia de bloqueo interauricular parcial (BIA-P) y BIA-A fue del 66,2% y del 12,1%, respectivamente. Agarwal et al. estudiaron dos grupos de 308 participantes cada uno: el primero padecía FA de reciente aparición, mientras que el segundo estaba en ritmo sinusal; la prevalencia de BIA observada fue del 52% en el primer grupo, mientras que solo fue de 18% en el segundo (p< 0,001)12. O’Neal et al. analizaron la prevalencia e incidencia de BIA-A y FA en un total de 14.625 pacientes de 54±5,8 años, la mayoría de los cuales padecía síndrome metabólico; un 0,5% (69 pacientes) presentaba BIA-A. Durante un seguimiento de 5,9 años, 193 pacientes (1,3%) desarrollaron BIA-A. Esto fue más frecuente en adultos de mayor edad, sexo masculino, caucásicos, con síndrome metabólico y coronariopatías, además de estar bajo tratamiento antihipertensivo y poseer hábito tabáquico. Durante los 18,6 años que duró el seguimiento, 1929 pacientes (13%), desarrollaron FA, siendo la incidencia de FA en pacientes con BIA-A mayor que para los que no tenían BIA-A (p< 0,0001)13.

Fisiopatología

El impulso eléctrico del nodo sinusal pasa de la aurícula derecha a la aurícula izquierda mediante vías de conducción interauricular es que, más que vías, constituyen bandas de miocardio localizadas en sectores específicos: región del Bachmann (80-85%), seno coronario (10-15 %), y fosa ovalis (5-10 %)1 (Figuras 1 y 2a). El BIA se produce por una alteración de la conducción a nivel de la región del Bachmann debido al reemplazo del tejido miocárdico por tejido fibroso1,2,8.

La asociación entre BIA-A y el desarrollo subsecuente de TSV fue documentada en los 80’ por Bayés de Luna et al.6. Los autores analizaron una cohorte de 16 pacientes en ritmo sinusal con diferentes cardiopatías (8 con valvulopatías, 4 con miocardiopatía dilatada, y 4 con otras enfermedades cardiovasculares). La edad promedio fue de 63,4±12,5 y el 50% eran hombres. Todos presentaban BIA-A. Dicho grupo fue comparado con un grupo control de 22 personas con las mismas patologías subyacentes, condiciones clínicas, edades y sexos, con la salvedad de que ninguno presentaba BIA-A. Tras un seguimiento de 30 meses, el 93,7% del grupo con BIA-A presentó TSV paroxísticas, mientras que los mismos ocurrieron solo en el 27,7% del grupo control. Esto sugirió que la presencia de BIA-A podría funcionar como sustrato anatómico-eléctrico para el desarrollo de TSV2,14 causadas por el bloqueo en la región del Bachmann5,6, la activación retrógrada de la aurícula izquierda (LARA, del inglés left atrium retrograde activation) y la elevada presencia de extrasístoles5,14. Recientemente, Bisbal et al. avanzaron sobre el concepto de falla auricular (definido como cualquier disfunción auricular que genere alteración en la función cardíaca, síntomas y empeoramiento de la calidad o la expectativa de vida, en ausencia de anormalidades valvulares o ventriculares significativas) y explican que el BIA-A es uno de los principales factores involucrados en la alteración de la mecánica auricular: el disturbio generado por el BIA-A produce disincronía auricular, lo cual favorece y mantiene el desarrollo de falla auricular, insuficiencia cardíaca y activación de la cascada trombogénica15. La fibrosis es una parte fundamental del proceso de remodelado auricular, definido como la respuesta de los miocitos auriculares a injurias eléctricas, mecánicas o metabólicas que llevan a cambios persistentes en el tamaño, función o propiedades electrofisiológicas de las aurículas2,15. Ocurre a diferentes niveles: estructural, ultraestructural, autonómico, iónico y eléctrico2. Las principales causas de remodelado auricular son cardíacas, esencialmente la FA y las enfermedades valvulares y ventriculares (que generan sobrecarga de presión y de volumen); sin embargo, las causas no cardíacas (apnea del sueño, diabetes, hipertensión y obesidad), también contribuyen al remodelado auricular15. La fibrosis es el sello del remodelado auricular causado por FA, y se asocia a dilatación bicameral, deformación esférica, reducción de la función atrial, e incluso promueve el desarrollo de FA mediante un círculo vicioso2,15. En el BIA, la activación lenta y anormal de la aurícula izquierda es probablemente el factor clave en la sucesión de eventos que llevan a mayor fibrosis auricular. La activación lenta produce una contracción anormal contra una válvula mitral cerrada, incrementando la presión de la aurícula izquierda. El daño a la pared auricular produce dilatación progresiva más fibrosis e incrementa marcadores proinflamatorios. El BIA-A y la FA parecen constituir un círculo vicioso, en el cual el BIA-A promueve FA, a su vez la FA genera fibrosis, y la fibrosis agrava el BIA-A con un aumento de la duración de la onda P16. Estos conceptos son retomados y actualizados por Bisbal et al., quienes integran estas alteraciones dentro de los causantes de falla auricular15. En el análisis histopatológico de los pacientes con BIA puede hallarse un aumento de la destrucción celular, sumado a un incremento del colágeno y del glucógeno dispuesto entre los miocitos8. El colágeno genera disrupción de la conducción atrial1,2,8, y su aumento establece una relación directamente proporcional con un incremento de la duración de la onda P y de las consecuencias clínicas tromboembólicas y cardiovasculares, especialmente si se vincula con FA8,17.

Bloqueo interauricular: definición, diagnóstico

y clasificación

El BIA es una alteración de la conducción entre ambas aurículas causada por disturbios en la conducción eléctrica de la región del Bachmann, producto de intensa fibrosis1,2,8,18,19. El BIA cumple tres criterios fundamentales: a) El patrón electrocardiográfico puede aparecer transitoriamente y cambiar abrupta o progresivamente a formas más complejas; b) Puede presentarse sin estar asociado a otras anomalías, como agrandamiento bicameral, valvulopatías o isquemia aunque, en muchos casos, se encuentran asociados; c) Puede reproducirse experimentalmente4,18,19. Debido a esto, el BIA puede ser legítimamente considerado como un bloqueo stricto sensu. El diagnóstico se realiza a través de una meticulosa observación del ECG2-4,8,18. Después de un consenso realizado en 2012 se logró determinar la actual clasificación19.

Bloqueo interauricular parcial

El BIA-P se caracteriza por la presencia de una onda P de duración >120 ms, que puede ser bimodal (notch) a nivel de las derivaciones inferiores (II, III y aVF), aunque también puede verse en V4-V618,19 (Figura 2b). Puede asociarse frecuentemente con agrandamiento auricular izquierdo, sin embargo, es reconocido como un trastorno dromotrópico independiente de la dimensión de las aurículas18. Debido a que ambas condiciones suelen presentarse simultáneamente, algunos autores las llaman, en conjunto, anomalía auricular izquierda1,2,8,19. La sensibilidad del BIA-P para diagnosticar agrandamiento auricular izquierdo es del 50%, pero aumenta al 75% si se añade el criterio de fuerza terminal de la onda P en la derivación V1 (FTOPV1), es decir, el componente negativo de la onda P en V1 >40 ms4,18.

Bloqueo interauricular avanzado

El BIA-A se produce por un bloqueo completo a nivel de la región superior del septo interauricular, en la región del Bachmann19. Se manifiesta como una onda P con una duración >120 ms. y con una morfología bifásica de tipo +/- en derivaciones inferiores (II, III y aVF)18,19 (Figura 2c). En I y aVL puede observarse, a veces, una onda bimodal19. En ciertos casos, como en pacientes con extensa fibrosis miocárdica, la parte positiva inicial de la onda P puede ser ínfima o inapreciable; en tal caso, el origen sinusal del impulso se verifica observando la onda P positiva en derivaciones precordiales izquierdas18,19. Las manifestaciones electrocardiográficas se explican por la despolarización caudocraneal de la aurícula izquierda: al bloquearse completamente la región del Bachmann, el impulso pasa de la aurícula derecha a la parte baja de la aurícula izquierda a través del miocardio en relación al seno coronario y la fosa oval, y desde allí despolariza la aurícula de abajo hacia arriba, lo cual se manifiesta como un vector que se dirige en sentido caudocraneal1,3,5; esto se denominó activación retrógrada de la aurícula izquierda (LARA), y explica el componente negativo final de la onda P en las derivaciones II, III y aVF1,3,5,18,19.

Bloqueo interauricular intermitente

El BIA intermitente se caracteriza por un cambio transitorio y aberrante de la duración y la morfología de la onda P, la cual puede ser normal y, de manera espontánea e intermitente, cambiar su morfología a la de un BIA-P, o pasar de un BIA-P a un BIA-A, o viceversa2,3,18,19 (Figura 3). Debido a la intermitencia del fenómeno, se lo consideró una aberrancia de la conducción auricular3,19. Es dinámico, y puede cambiar latido a latido. Corresponde a un grado intermedio de BIA: el impulso puede pasar a través del Bachmann, pero en determinadas ocasiones ese pasaje se bloquea de manera parcial (BIA-P) o total (BIA-A), para luego retornar a la morfología de base1,3. Es usualmente un bloqueo dependiente de la frecuencia cardíaca18,20. Su aparición se relaciona con varios procesos electrofisiológicos: el acortamiento del ciclo PP debido a un aumento de la frecuencia cardíaca (bloqueo en fase 3 o taquicardia-dependiente), lo que produce aparición de aberrancia; o una pausa posterior a una extrasístole o a un latido ventricular prematuro que puede enmascarar la presencia de un BIA-A de base que transitoriamente se muestra como BIA-P o normal luego de dicha pausa (bloqueos en fase 4 o bradicardia-dependientes)20. La presencia de una onda P prolongada y morfológicamente anormal secundaria a un complejo atrial prematuro debido a una alteración del período refractario por una conducción atrial oculta se denomina también fenómeno de Chung8. El BIA intermitente es muy frecuente en pacientes en hemodiálisis. Ciertos autores plantean que la presencia de BIA en estos pacientes es un marcador de disfunción auricular izquierda. Otros sostienen que los mismos son causados por disturbios electrolíticos o alteraciones autonómicas21.

Bloqueo interauricular avanzado atípico

Se han encontrado patrones electrocardiográficos de la onda P que, siendo BIA-A, no coincidían perfectamente con los criterios establecidos por el consenso del 201219. Esto motivó una reclasificación, dando origen al concepto de BIA-A atípicos22. Estos se clasifican según dos criterios: morfológicos y de duración (Figura 4):

• Cambios en la morfología de la onda P (criterio morfológico): Son patrones diferentes de la onda P típica del BIA-A, y comprenden tres tipos:

o Tipo I: El componente terminal de la onda P es isodifásico en II a causa de la caída del vector final de la misma sobre los -30°, límite entre los hemicampos positivo y negativo de II (Figura 4A).

o Tipo II: El componente terminal de la onda P es bifásico de tipo -/+ en II a causa de una rotación en sentido horario del asa de P desde el hemicampo negativo al positivo de II (Figura 4B).

o Tipo III: La onda P es negativa en III y aVF, y bifásica en II. Para diferenciar este tipo de BIA-A de los ritmos de la unión, bloqueos AV de 3er grado o ritmos atriales ectópicos, debe observarse la polaridad de la onda P en derivaciones precordiales izquierdas (positiva en el BIA-A, negativa en los ritmos de la unión o auriculares ectópicos) (Figura 4C).

• Cambios en la duración de la onda P (criterio de duración): La onda P presenta una morfología típica de BIA-A, pero su duración es menor a 120 ms.

En la Figura 5 presentamos un algoritmo que resume las principales características de cada tipo de BIA, facilitando su reconocimiento y diagnóstico.

Bloqueo interauricular como predictor
de desarrollo o recurrencia de FA

Diversos autores demostraron que la presencia de BIA-A podría emplearse como un marcador con alto valor predictivo para el eventual desarrollo o recurrencia de FA23. En la Tabla 1 se resumen los hallazgos de los estudios más relevantes que demostraron que el BIA es predictor de FA en distintos escenarios clínicos.

El Registro Bayés

En mayo de 2020 se publicó el Registro Bayés, un estudio cuyo objetivo fue determinar si el BIA puede ser útil como predictor de la FA y de accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes ambulatorios y añosos con enfermedad cardíaca estructural de base. Se incluyeron 654 pacientes con estas condiciones, y se los dividió en tres grupos: A (onda P < 120 ms.), B (BIA-P) y C (BIA-A)16. Los criterios de inclusión fueron: edad mayor o igual a 70 años con más de una manifestación cardiovascular (antecedente de coronariopatía, insuficiencia cardíaca medicada con dos o más fármacos y en clase funcional II, III o IV según la clasificación NYHA, presión arterial igual o mayor a 135/85 mmHg o estar bajo tratamiento con 2 o más fármacos antihipertensivos, y antecedentes de valvulopatía mitral o aórtica), y más de un parámetro ecocardiográfico (hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 45%, o una aurícula izquierda de diámetro >45 mm). Como criterios de exclusión se consideraron: FA previa o cualquier condición que necesitase anticoagulación previa, ACV previo, presencia de cardiodesfibrilador implantable (CDI), incapacidad de realizar el seguimiento por 3 años o más, imposibilidad de conseguir el consentimiento informado y pacientes hospitalizados. De los 650 pacientes, 94 fueron excluidos. La muestra oficial consistió en 556 pacientes. De estos últimos, el 40,1% integró el grupo A, el 35,3% el grupo B y el 24,6% el grupo C. Se los siguió 694 días en promedio, y se obtuvieron los siguientes resultados: el 16,7% de los pacientes desarrolló FA, el 5,4% ACV y el 6,1% falleció durante el seguimiento. La incidencia de FA en los grupos A, B y C fue del 24, 29 y 40%, respectivamente; la de ACV fue del 9, 9 y 12%. Después del análisis uni- y multivariado, los autores concluyeron lo siguiente: el BIA-A se comportó como un factor predictor independiente de FA y ACV; la duración de la onda P se correspondió linealmente con el aumento de la incidencia de FA, ACV y la mortalidad; el BIA-A no pareció correlacionarse con la mortalidad de los pacientes de manera estadísticamente significativa16 (Figura 6).

Implicancias clínicas del síndrome de Bayés

y del Bloqueo interauricular en relación

a los eventos tromboembólicos

Bloqueo interauricular y eventos tromboembólicos

Ariyarajah et al. estudiaron 85 pacientes ingresados en unidad de ACV, de los cuales 66 tenían ritmo sinusal. Determinaron que el 61% de ellos tenía BIA-A, y el 55% padecía agrandamiento auricular izquierdo (p< 0,01). El 15% presentaba un trombo o contraste espontáneo en la aurícula izquierda, todos ellos con BIA, mientras que en los pacientes sin BIA no se halló presencia de trombos (p< 0,04)24. En otro estudio coordinado por los mismos autores se analizaron 293 pacientes ingresados por ACV. El 88% presentaba ritmo sinusal, y de estos, el 61% padecía BIA. Este estudio demostró que solo la hipertensión (p< 0,01) y el BIA (p< 0,01) fueron estadísticamente significativos y tuvieron correlación directa con el ACV25. Lorbar et al. realizaron un estudio retrospectivo de 104 pacientes con evidencia de haber padecido un ACV embólico o un ataque isquémico transitorio. De estos, 43 tenían historia de FA previa o recientemente diagnosticada, mientras que de los 61 pacientes en ritmo sinusal, 49 (80%) tenían BIA. Concluyeron que el BIA podría representar un factor de riesgo para el desarrollo de ACV26. Cotter et al. estudiaron casos de ACV criptogénico en 59 pacientes menores de 55 años, y evidenciaron un aumento de la prevalencia de BIA (40%) en comparación con un grupo de control de 23 personas (13%) (p=0,02). Dentro del primer grupo, vieron que la prevalencia de BIA era mayor en aquellos que tenían foramen oval persistente respecto a los que no lo tenían (46,3% vs. 21,4%; p=0,005)27. El BIA es un factor independiente de riesgo para fenómenos tromboembólicos. Los mecanismos posiblemente involucrados son varios: en primer lugar, la asociación entre BIA y agrandamiento auricular izquierdo1,2. En segundo lugar, la tendencia del BIA de generar FA1,3,6,16,23. En tercer lugar, las consecuencias electromecánicas que genera el BIA sobre la aurícula izquierda, aun en ausencia de TSV: la mayor presencia de complejos auriculares prematuros, las alteraciones en los períodos refractarios y la disparidad en la conducción son factores que alteran la contractilidad de la aurícula izquierda, lo cual predispone a la formación de trombos y, por ende, al desarrollo de fenómenos tromboembólicos1,3,8,15,16.

Bloqueo interauricular y stroke

O´Neal et al. analizaron una población de 14.716 pacientes de 54±5,8 años, de los cuales el 1,8% padecía BIA-A (70 pacientes lo tenían al inicio del estudio y 196 fueron diagnosticados durante los 3 años posteriores). Se realizó un seguimiento de 22 años, al cabo de los cuales el 6,2% de los pacientes desarrolló ACV. La tasa de incidencia (IR) de los mismos en la población con BIA-A fue mayor que en los pacientes sin él (8,05 vs. 3,14). Los autores concluyen que, si bien la FA y el BIA-A están relacionados, el riesgo de ACV que presentaban los pacientes con BIA-A no se vio necesariamente influido por la presencia de FA. La sola presencia de BIA-A fue considerada como factor de riesgo para ACV28. En el Registro de Caracterización Cardíaca y Clínica de los Centenarios (Registro 4C), la incidencia de ACV previo en pacientes centenarios con BIA fue alta (cerca del 30%). La relativamente baja incidencia de ACV vista en pacientes centenarios con FA probablemente se debió al hecho de que los mismos se beneficiaron del tratamiento con anticoagulación que estaban recibiendo para dicha arritmia, mientras que este no era el caso para aquellos con BIA-A29.

Bloqueo interauricular y demencia

Diversas publicaciones vinculan la presencia de BIA-A con el desarrollo de demencia de origen vascular y deterioro cognitivo en la población centenaria8,16,18,19,32. Martínez-Sellés et al. estudiaron dicha población y vieron que la prevalencia de demencia fue del 48% en sujetos con onda P normal; 69 % en aquellos con BIA-P, 81% en aquellos con BIA-A y 90% en aquellos con FA30.

Síndrome de Bayés y anticoagulación: ¿es tiempo de anticoagular a los pacientes con BIA-A y FA no demostrada?

Dada la alta incidencia de fenómenos tromboembólicos en pacientes con BIA, muchos especialistas comenzaron a barajar la posibilidad de instaurar una terapia de anticoagulación en pacientes con BIA-A y FA no demostrada1,3,18,19,28. Baranchuk et al.31 sostienen que la anticoagulación temprana en pacientes con BIA es una opción interesante. La FA puede no ser la causa en sí del ACV, sino un factor de riesgo más. El BIA-A y la FA son entidades que se asemejan en diversos aspectos: su incidencia aumenta con la edad, se relacionan con la aparición de fibrosis en el miocardio y se comportan como factores de riesgo independientes de eventos cardioembólicos. Sin embargo, solo estudios randomizados podrán arrojar luz sobre si la anticoagulación temprana en pacientes con BIA podría reducir la incidencia de stroke31. Wu et al.32 estudiaron la relación entre las escalas de CHADS2 y CHA2DS2-VASc y la incidencia de ACV y accidente isquémico transitorio (AIT) en pacientes con BIA (sin importar el grado). De los 3.487 pacientes investigados, 1.332 (38,2%) presentaban BIA. De estos, solo fueron estudiados 1046 pacientes, de 63±10 años. Durante un seguimiento de 4,9±0,7 años, la incidencia de ACV hemorrágico fue del 0,8%, mientras que la de ACV isquémicos y AIT fue del 5,3%, de los cuales un 52,7% padecieron un probable ACV embólico, 36,4% ACV trombótico y 10,9%, un AIT. Las escalas CHADS2 (p=0,001) y CHA2DS2-VASc (p< 0,001) demostraron estar asociadas independientemente con un aumento de la incidencia de ACV o ataques de isquemia transitoria. Los autores demostraron que las escalas CHADS2 y CHA2DS2-VASc pueden ser útiles como predictores del riesgo de ACV isquémico o ataques de isquemia transitoria en pacientes con BIA y FA no demostrada32. Baturova et al. evaluaron la relación entre BIA y mortalidad por cualquier causa durante los 10 años posteriores a un primer ACV en 235 pacientes de 70 años de edad en promedio, sin FA persistente o paroxística, aunque no se excluyeron aquellos con antecedentes de FA no persistente pero que al momento del ACV presentaban ritmo sinusal. 43 pacientes recibieron terapia de anticoagulación oral (ACO), con warfarina. El 24% de los pacientes tenía BIA-P y el 17% BIA-A. Fallecieron 126 pacientes, de los cuales 64 tenían onda P normal, 32 BIA-P y 30 BIA-A. Los análisis finales permitieron concluir que, en aquellos con riesgo cardiovascular intermedio, los factores de riesgo independientes para muerte por cualquier causa fueron la presencia de BIA-A (p=0,008) y la severidad del ACV previo. Mientras que, en aquellos con riesgo cardiovascular alto, la edad al momento de admisión y la severidad del ACV, pero no el BIA-A, fueron predictores independientes de mortalidad33. La administración de ACO no se asoció a diferencias en el pronóstico a largo plazo, aunque sí mostró reducir el riesgo de muerte en pacientes con FA no persistente registrada previa al ACV (p = 0.001). De dicho grupo (186 pacientes), el 40% padecía algún tipo de BIA. De los 186, 22 fueron anticoagulados: 9 con BIA (de cualquier tipo) y 13 sin él. No se observaron diferencias en cuanto al pronóstico a largo plazo. La supervivencia acumulada en los pacientes con BIA y tratamiento con ACO fue similar a la de aquellos pacientes con BIA pero sin ACO, y no se diferenciaba de la que había entre los pacientes sin BIA, con y sin terapia de ACO. A pesar de esto, en los pacientes sin tratamiento con ACO, la mortalidad pareció ser mayor en aquellos con BIA que en aquellos sin este (p=0,032). Los autores concluyeron que el BIA-A se comportó como un factor de riesgo cardiovascular y de mortalidad por cualquier causa. Al mismo tiempo, la terapia con ACO no pareció tener beneficio ni en los pacientes con BIA, ni en el resto de los pacientes. Tampoco se observó relación entre los ACO y la reducción de la mortalidad por cualquier causa en general. A pesar de todo, la anticoagulación sí redujo la mortalidad en aquellos pacientes con episodios de FA no persistente previos al ACV. Los autores consideran que el BIA podría ser útil como factor para estadificar el grado de riesgo cardiovascular, y permitir orientar el tratamiento de los pacientes, más que como indicación para la anticoagulación oral33.

Conclusión

El síndrome de Bayés (BIA-A + FA) es una entidad de alta prevalencia, pero subdiagnosticada a causa de la falta de conocimiento de algunos integrantes de los equipos de salud. La edad avanzada, el sexo masculino, la hipertensión arterial y el síndrome metabólico, son factores de riesgo para el desarrollo del síndrome. El BIA-A se comporta como sustrato anatómico-eléctrico para el desarrollo de FA, y ha demostrado ser predictor de aparición y/o recurrencia de FA en diversas poblaciones. Constituye asimismo un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ACV y demencia. Estudios randomizados en diferentes etapas de producción (anticoagulantes vs. placebo o aspirina), permitirán evidenciar el potencial beneficio de una terapia de anticoagulación temprana en estos pacientes sin documentación previa de FA.

  1. Conde D, Seoane L, Gysel M, Mitrione S, Bayés de Luna A, Baranchuk A. Bayes syndrome: the association between interatrial block and supraventricular arrhythmias. Expert Rev Cardiovasc Ther 2015;13(5):541-55.

  2. Conde D, Baranchuk A. Bloqueo interauricular como sustrato anatómico-eléctrico de arritmias supraventriculares: Síndrome de Bayés. Arch Cardiol Mex 2014;84(1):32-40.

  3. Baranchuk A. Síndrome de Bayés: valor del electrocardiograma en la predicción de fibrilación auricular. Rev Urug Cardiol 2015;30(3):404-10.

  4. Conde D, Baranchuk A. Síndome de Bayés: lo que un cardiólogo no debe dejar de saber. Rev Argent Cardiol 2014;82(3):237-9.

  5. Bayés de Luna A, Fort De Ribot R, Tiulla E, Julia J, García J, Saudi~Ni J, et al. Electrocardiography and vectocardiography study of interatrial conduction disturbances with left atrial retrograde activation. J Electrocardiol 1985;18(1):1-14.

  6. Bayés de Luna A, Cladellas M, Oter R, Torner P, Guindo J, Martí V, et al. Interatrial conduction block and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular tachyarrhythmia. Eur Heart J 1988;9(10):1112-8.

  7. Spodick D, Ariyarajah. V. Interatrial block: the pandemic remains poorly perceived. PACE 2009;32(5):667-72.

  8. Chhabra L, Devadoss R, Chaubey V, Spodick D. Interatrial block in the modern era. Curr Cardiol Rev 2014;10(3):181-9.

  9. Jairath UC, Spodick DH. Exceptional prevalence of interatrial block in a general hospital population. Clin Cardiol 2001;24(8):548-50.

  10. Assad N, Spodick D. Prevalence of interatrial block in a general hospital population. Am J Card 2003;91(5):609-10.

  11. García-Izquierdo Jaén E, Cobo Rodríguez P, Solís Solís L, Pham Trung C, Jiménez Sánchez D, Sánchez García M, et al. Síndrome de Bayés en cirugía cardíaca: prevalencia de bloqueo interauricular en pacientes menores de 65 años sometidos a cirugía cardíaca y su asociación a fibrilación auricular en el postoperatorio. Arch Cardiol Mex 2018;88(5):369-75.

  12. Agarwal YK, Aronow WS, Levy JA, Spodick DH. Association of interatrial block with development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 2003;91(7):882.

  13. O’Neal TW, Zhang Z, Loehr LR, Chen LY, Alonso A, Soliman EZ. Electrocardiographic advanced interatrial block and atrial fibrillation risk in the general population. Am J Cardiol 2016;117(11):1755-9.

  14. Bayés de Luna A, Guindo J, Viñolas X, Martínez-Rubio A, Oter R, Bayés- Genís A. Third-degree inter atrial block and supraventricular tachyarrythmias. Europace 1999;1(1):43-6.

  15. Bisbal F, Baranchuk A, Braunwald E, Bayés de Luna A, Bayés-Genís A. Atrial failure as a clinical entity: Review Topic of the Week. JACC 2020;75(2):222-32.

  16. Martínez-Sellés M, Elosua R, Ibarrola M, de Andrés M, Díez-Villanueva P, Bayés-Genis A, et al. Advanced interatrial block and P-wave duration are associated with atrial fibrillation and stroke in older adults with heart disease: the BAYES registry. Europace 2020;7:(22):1001-8.

  17. King J, Azadani PN, Suksaranjit P, Bress AP, Witt DM, Han FT, et al. Left atrium fibrosis and risk for cerebrovascular and cardiovascular events in patients with atrial fibrillation. JACC 2017;70(11):1311-21.

  18. Bayés de Luna A, Baranchuk A, Escobar Robledo L, Massó van Roessel A, Martínez-Sellés M. Diagnosis of interatrial block. J Geriatr Cardiol 2017;14(3):161-5.

  19. Bayés de Luna A, Platonov P, Cosio FG, Cygankiewicz I, Pastore C, Baranowski R, et al. Interatrial blocks. A separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol 2012;45(5);445-51.

  20. Bayés de Luna A, Baranchuk A, Niño Pulido C, Martinez Sellés M, Bayés Genís A, Elosua R, et al. Second degree interatrial block: brief review and concept. Ann Noninvasive Electrocardiol 2018;23(6):e2583.

  21. Enriquez A, Marano M, D’Amato A, Bayés de Luna A, Baranchuk A. Second-degree interatrial block in hemodialysis patients. Case Rep Cardiol 2015;2015:468493.

  22. Bayés de Luna A, Escobar-Robledo LA, Aristizabal D, Weir Restrepo D, Mendieta G, van Roessel AM, et al. Atypical advanced interatrial block: definition and electrocardiographic recognition. J Electrocardiol 2018;51(6):1091-3.

  23. Baranchuk A, Enriquez A, Antiperovitch P, Alexander B, Çinier G. Advanced interatrial block as a key marker for atrial fibrillation recurrence: Bayés syndrome. J Geriatr Cardiol. 2017;14(3):169-73.

  24. Ariyarajah V, Apiyasawat S, Najjar H, Mercado K, Puri P, Spodick DH. Frequency of interatrial block in patients with sinus rhythm hospitalized for stroke and comparison to those without interatrial block. Am J Cardiol 2007;99(1):49-52.

  25. Ariyarajah V, Puri P, Apiyasawat S, Spodick DH. Interatrial block: a novel risk factor for embolic stroke?. Ann Noninvasive Electrocardiol 2007;12(1):15-20.

  26. Lorbar M, Levrault R, Phadke JG, Spodick DH. Interatrial block as a predictor of embolic stroke. Am J Cardiol 2005;95(5):667-8.

  27. Cotter PE, Martin PJ, Pugh PJ, Warburton E A, Cheriyan J, Belham M. Increased incidence of interatrial block in younger adults with cryptogenic stroke and patent foramen ovale. Cerebrovasc Dis Extra 2011;1(1):36-43.

  28. O’Neal W, Kamel H, Zhang Z, Chen LY, Alonso A, Soliman EZ. Advanced interatrial block and ischemic stroke. Neurology 2016;87(4):352-6.

  29. Martínez-Sellés M, Massó-van Roessel A, Álvarez-García J, García de la Villa B, Cruz-Jentoft AJ, Vidán MT, et al. Investigators of the Cardiac and Clinical Characterization of Centenarians (4C) registry. Interatrial block and atrial arrhythmias in centenarians: Prevalence, associations, and clinical implications. Heart Rhythm 2016;13(3):645-51.

  30. Martínez-Sellés M, Massó-van Roessel A, Álvarez-García J, García de la Villa B, Cruz-Jentoft AJ, Vidán MT, et al. Interatrial block and atrial arrhythmias in centenarians: prevalence, associations, and clinical implications. Heart Rhythm 2016;13(3):645-51.

  31. Baranchuk A, Alexander B, Cinier G, Martínez-Sellés M, Tekkesin AI, Elousa R, et al. Bayés syndrome: time to consider early anticoagulation? North Clin Istanb 2018;5(4):370-8.

  32. Jin-Tao W, Shan-Ling W, Ying-Jie C, De-Yong L, Jian-Zeng D, Xian-Wei F, et al. CHADS2 and CHA2DS2-VASc scores predict the risk of ischemic stroke outcome in patients with interatrial block without atrial fibrillation. J Atheroscler Thromb 2017;24(2):176-84.

  33. Baturova MA, Lindgren A, Shubik YV, Carlson J, Platonov PG. Interatrial block in prediction of all-cause mortality after first-ever ischemic stroke. BMC Cardiovasc Disord 2019;19(1):37.

  34. Martínez-Sellés M. Prevalence and incidence of interatrial block in global population and in different clinical situations. J Geriatr Cardiol 2017;14(3):158-60.

  35. Nielsen JB, Kühl JT, Pietersen A, Graff C, Lind B, Struijk JJ, et al. P-wave duration and the risk of atrial fibrillation: Results from the Copenhagen ECG Study. Heart Rhythm 2015;12(9):1887-95.

  36. Alexander B, Rodriguez C, de la Isla LP, Islas F, Quevedo PJ, Nombela-Franco L, et al. The impact of advanced Interatrial block on newonset atrial fibrillation following TAVR procedure. Int J Cardiol 2016;223:672-3.

  37. Khan AA, Boriani G, Lip GYH. Are Atrial High Rate Episodes (AHREs) a precursor to atrial fibrillation? Clin Res Cardiol 2020;109(4):409-16.

  38. Tekkesin A, Cinier G, Cakilli Y, Hayiroglu M, Alper A. Interatrial block predicts atrial high rate episodes by cardiac implantable electronic devices. J Electrocardiol 2017;50(2):234-7.

  39. Rubio Campal JM, Benezet-Mazuecos J, Iglesias Bravo JA, Sánchez Borque P, Blanco A M, de la Vieja Alarcón JJ, et al. P-wave and interatrial block: new predictor for atrial high rate episodes in patients with cardiac implantable electronic devices. Pacing Clin Electrophysiol 2018;41(3).223-8.

  40. Enriquez A, Conde D, Femenia F, Bayés de Luna A, Ribeiro A, Muratore C, et al. Relation of interatrial block to new-onset atrial fibrillation in patients with Chagas cardiomyopathy and implantable cardioverter-defibrillators. Am J Cardiol 2014;113(10):1740-3.

  41. Sadiq Ali F, Enriquez A, Conde D, Redfearn D, Michael K, Simpson C, et al. Advanced interatrial block predicts new onset atrial fibrillation in patients with severe heart failure and cardiac resynchronization therapy. Ann Noninvasive Electrophysiol 2015;20(6):586-91.

  42. Jacobsson J, Carlson J, Reitan C, Borgquist R, Platonov P. Interatrial block predicts atrial fibrillation and total mortality in patients with cardiac resincronization therapy. Cardiology 2020;145(11):720-9.

  43. Alexander B, Baranchuk A, Haseeb S, van Rooy H, Kuchtaruk A, Hopman W, et al. Interatrial block predicts atrial fibrillation in patients with carotid an coronary artery disease. J Thorac Dis 2018;10(7):4328-34.

  44. Alexander B, MacHaalany J, Lam B, van Rooy H, Haseeb S, Kutcharuk A, et al. Comparision of the extent artery coronary disease in patients with versus without interatrial block and implications for new-onset atrial fibrillation. Am J Card 2017;119(8):1162-5.

  45. Bruña V, Velásquez-Rodríguez J, Valero-Masa MJ, Pérez-Guillem B, Vicent L, Díez-Delhoyo F, et al. Prognostic of interatrial block after an acute ST-segment elevation myocardial infarction. Cardiology 2019;142(2):109-15.

  46. Baranchuk A, Parfrey B, Lim L, Morriello F. Interatrial block in patients with obstructive sleep apnea. Cardiol J 2011;18(2):171-5.

  47. Holmqvist F, Platonov PG, Carlson J, Havmöller R, Waktare JE, McKenna WJ, et al. Variable interatrial conduction illustrate in a hypertrophic cardiomyopathy population. Ann Noninvasive Electrocardiol 2007;12(3):227-36.

  48. Enriquez A, Conde D, Hopman W, Mondragon I, Chiale PA, Bayés de Luna A, et al. Advanced interatrial block is associated with recurrence of atrial fibrillation post pharmacological cardioversion. Cardiovasc Ther 2014;32(2):52-6.

  49. Fujimoto Y, Yodogawa K, Maru Y, Oka E, Hayashi H, Yamamoto T, et al. Advanced interatrial block is an electrocardiographic marker for atrial fibrillation recurrence after electrical reversion. Int J Cardiol 2018;272:113-7.

  50. Caldwell J, Koppikar S, Barake W, Redfearn D, Michael K, Simpson C, et al. Prolonged P-wave is associated with atrial fibrillation recurrence after successful pulmonary vein isolation for paroxysmal atrial fibrillation. J Electrocardiol 2014;39(2):131-8.

  51. Enriquez A, Sarrias A, Villuendas R, Sadiq Ali F, Conde D, Hopman EM, et al. New-onset atrial fibrillation after cavotricuspid isthmus ablation: identification of advanced interatrial block is key. Europace 2015;17(8):1289-93.

Autores

Pablo A Iomini
Estudiante de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires (UBA). Unidad docente hospitalaria (UDH), Doctor Profesor Alejandro Posadas. Rep. Argentina..
Adrián Baranchuk
Division of Cardiology, Kingston Health Science Center. Kingston. Ontario. Canadá..
Antoni Bayés De Luna
Cardiovascular Research Foundation. Cardiovascular ICCC-Program, Research Institute Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. IIB-Sant Pau. Barcelona. España..

Autor correspondencia

Pablo A Iomini
Estudiante de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires (UBA). Unidad docente hospitalaria (UDH), Doctor Profesor Alejandro Posadas. Rep. Argentina..

Correo electrónico: pabloiomini@gmail.com

Para descargar el PDF del artículo
Síndrome de Bayés: aspectos fundamentales, implicancias clínicas y perspectivas futuras

Haga click aquí


Para descargar el PDF de la revista completa
Revista del CONAREC, Volumen Año 2021 Num 158

Haga click aquí

Revista del CONAREC
Número 158 | Volumen 36 | Año 2021

Titulo
Síndrome de Bayés: aspectos fundamentales, implicancias clínicas y perspectivas futuras

Autores
Pablo A Iomini, Adrián Baranchuk, Antoni Bayés De Luna

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2021-04-30

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Reciba la revista gratis en su correo


Suscribase gratis a nuestra revista y recibala en su correo antes de su publicacion impresa.


Consejo Argentino de Residentes de Cardiología
Azcuénaga 980 - (C1122AAJ) CABA | Argentina | tel./fax +54 9 11 3677 2989 | e-mail info@conarec.org | www.conarec.org

Registro de la Propiedad Intelectual en trámite. Propietario: Consejo Argentino de Residentes de Cardiología (CONAREC) | ISSN 0329-0433 | ISSN digital 1853-2357

La plataforma Meducatium es un proyecto editorial de Publicaciones Latinoamericanas S.R.L.
Piedras 1333 2° C (C1240ABC) Ciudad Autónoma de Buenos Aires | Argentina | tel./fax (5411) 4362-1600 | e-mail info@publat.com.ar | www.publat.com.ar

Meducatium versión 2.2.1.3 ST