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Caso Clínico

Miocarditis fulminante

Pablo R Suárez, María V Cailly, Pamela Mora, Noemí Taquichiri, Emeli Carrizo, Roberto Tomas, Nicolás Menichini, Luis Flores

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2020;(156): 0261-0264 


La miocarditis es la causa de aproximadamente el 10% de las insuficiencias cardíacas de comienzo agudo y del 20% de las muertes súbitas en adultos jóvenes.
Los pacientes con miocarditis fulminante se presentan con un cuadro de insuficiencia cardíaca aguda grave y shock cardiogénico. Si se diagnostica rápidamente y se trata agresivamente (soporte circulatorio), más del 90% de los enfermos se recuperan completamente, con mínimas secuelas a largo plazo.


Palabras clave: miocarditis, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico.

Myocarditis is a major cause of acute heart failure (accounting for approximately 10% of cases) and sudden death in young adults (20%).
Patients with fulminant myocarditis develop severe acute heart failure and cardiogenic shock. If diagnosed promptly and treated aggressively (circulatory support), more than 90% of patients fully recover, with minimal long-term sequelae.


Keywords: myocarditis, heart failure, cardiogenic shock.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido 2020-07-16 | Aceptado 2020-09-01 | Publicado 2020-10-30


Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Figura 1. ECG: ritmo de fibrilación aurícular de alta respuesta ventricular.

Figura 2. Resonancia magnética cardíaca: cavidades cardíacas dentro de diámetros normales, con f...

Figura 3. Criterios para realizar biopsia endomiocárdica.

Introducción

La miocarditis fulminante representa el 10% de todas las miocarditis diagnosticadas mediante biopsia endomiocárdica (BEM)1.

Aunque en la mayoría de los casos la etiología no está determinada, se considera la viral como la más frecuente, tanto para la variante fulminante como no fulminante. Aun así, se identifica genoma viral en el miocardio en solo el 10-20% de los pacientes con miocarditis activa2. Los virus causales más comunes son los coxsackievirus y los adenovirus. En cuanto al mecanismo fisiopatológico, existe disfunción de los miocardiocitos causada directamente por el virus e injuria tisular inmunológicamente mediada3.

Los pacientes suelen presentarse con insuficiencia cardíaca de inicio súbito. Entre los principales síntomas se encuentra la disnea de reposo, antecedentes de síntomas gripales (fiebre, mialgias, artralgias) en las 2 a 4 semanas previas. Frecuentemente existen signos de shock cardiogénico y de edema agudo de pulmón4,5. Suele haber leucocitosis, eosinofilia, elevación de biomarcadores cardíacos (troponina, fracción MB de la creatinquinasa [CPK-MB] y péptidos natriuréticos), y evidencia en laboratorio de falla multiorgánica (elevación de urea, creatinina, transaminasas y creatinquinasa (CPK)). A menudo podemos encontrar trastornos de conducción intraventricular y arritmias ventriculares1.

Es importante conocer el diagnóstico diferencial de la miocarditis fulminante ya que muchas entidades pueden tener terapias específicas que son importantes de aplicar precozmente. Dentro de aquellos hay que tener en cuenta la miocarditis de células gigantes, la miocarditis eosinofílica necrotizante, la sarcoidosis, la miocardiopatía periparto y el infarto agudo de miocardio.

Caso clínico

Paciente femenina de 64 años con antecedentes de tabaquismo activo (22,5 paquetes/año), obesidad grado III, sedentarismo, hipertensión arterial, hipotiroidismo y diabetes mellitus tipo 2. Consulta por rinorrea, tos seca y signos de irritación conjuntival de 2 meses de evolución, agregando en los últimos 15 días disnea paroxística nocturna, disnea progresiva hasta clase funcional III-IV y tos húmeda, fiebre y deterioro del estado general en las últimas 72 horas.

Examen físico. Paciente sudorosa, mal estado general; primer y segundo ruidos hipofonéticos, silencios libres, pulso irregular, filiforme. Ingurgitación yugular 2/3, sin colapso inspiratorio, reflujo hepatoyugular positivo. Edemas en miembros inferiores con signo de Godet 3/6. Ortopnea. Mala mecánica ventilatoria, taquipneica, murmullo vesicular globalmente disminuido con rales, roncus y sibilancias difusas, tos productiva. Saturación de oxígeno 88% al aire ambiente. Deterioro del estado de conciencia con obnubilación. Frialdad acral, relleno capilar enlentecido. Se realiza ECG que evidencia ritmo de fibrilación auricular de alta respuesta ventricular (Figura 1). Se intenta cardioversión eléctrica en 3 oportunidades sin respuesta, por lo que se realiza intubación orotraqueal ante mala respuesta al tratamiento médico. Se coloca acceso venoso central evidenciándose presión venosa central (PVC) de 23 cmH2O y se realiza colocación de acceso arterial para control de tensión arterial media.

Se interpreta como insuficiencia cardíaca aguda secundaria a infección respiratoria. Se inicia noradrenalina a 0,5 gammas y furosemida endovenosa en bolos.

Se solicitan estudios complementarios.

Radiografía de tórax. Signos de redistribución de flujo en ambos campos pulmonares, con ángulos costo- y cardiofrénicos libres. Infiltrado intersticio-alveolar parahiliar derecho.

Laboratorio. Glucemia 309 mg/dl; Ionograma: sodio 141 mEq/l, potasio 3,4 mEq/l, cloro 112 mEq/l, calcio 8,3 mEq/l; recuento de plaquetas 137.000x109/l; tiempo de protrombina 67%; estado ácido base arterial con acidosis metabólica con alcalosis respiratoria concomitante con anión GAP normal (pH 7,36 / pCO2 34,8 mmHg / pO2 77,3 mmHg / bicarbonato 18,5 mEq/l / exceso de base: –5,9 mEq/l / saturación de oxígeno 94%), ácido láctico 25 mmol/l, CPK 250 U/l, MB 40 U/l.

Evoluciona con signos de bajo gasto cardíaco (SBGC), se rotan bolos endovenosos de furosemida a bomba de infusión continua, y se inicia milrinona a 0,75 µg/kg/min. Se toman muestras para hemocultivo y urocultivo, minilavado broncoalveolar (mini BAL) con panel virológico y de gérmenes comunes. Se inicia antibioticoterapia cubriendo foco respiratorio para gérmenes de la comunidad (ampicilina sulbactam / claritromicina / oseltamivir).

Ecocardiograma transtorácico (ETT). Diámetros ventriculares normales, área de aurícula izquierda (AI) 40 cm2. Hipertrofia del ventrículo izquierdo con deterioro moderado de la función sistólica (con milrinona y noradrenalina), hipoquinesia global, deterioro moderado de la función sistólica del ventrículo derecho. Insuficiencia mitral moderada e insuficiencia tricuspídea leve. Presión sistólica de la arteria pulmonar de 50 mmHg. Sin derrame pericárdico.

Presenta luego de 24 horas buena respuesta al tratamiento, con mejoría de parámetros hemodinámicos, de perfusión y respiratorios.

Se titulan inotrópicos y vasopresores con buena tolerancia. Se realiza inicialmente control de frecuencia con digoxina y luego carga y mantenimiento con amiodarona con buena respuesta.

Se logra el destete de inotrópicos y vasopresores, realizándose nuevo ETT que evidencia deterioro moderado a severo de la fusión sistólica izquierda con presiones de fin de diástole normales. Se recibe resultado de cultivo de esputo para gérmenes comunes siendo negativo y mini BAL el cual resulta positivo (PCR) para influenza Tipo A.

Luego, intercurre con nuevos registros febriles por lo que se toman nuevos hemocultivos (HMC) y aspirado traqueal para gérmenes comunes, y se rota esquema antibiótico a imipenem/vancomicina. Evoluciona hemodinámicamente estable, con asistencia ventilatoria mecánica, bajo sedoanalgesia, tolera presión soporte y CPAP, por lo que se decide retirar drogas sedativas y proceder a realizar prueba de tubo en T, la cual muestra un resultado satisfactorio por lo que se decide la extubación orotraqueal, que se realiza sin complicaciones.

Se reciben nuevamente resultados de HMC y urocultivo, los cuales son negativos.

MiniBAL positivo para Serratia marcescens sensible a imipenem suspendiéndose vancomicina.

Ya en condiciones estables, se realiza resonancia magnética cardíaca: Cavidades cardíacas dentro de diámetros normales, con función sistólica en el límite de la normalidad, área de fibrosis subepicárdica anteroseptal basal en la unión basal y media, la cual podría corresponder a miocarditis (Figura 3).

Se instaura tratamiento médico con bisoprolol, espironolactona, furosemida, digoxina y anticoagulación con antagonistas de la vitamina K.

Evoluciona clínica y hemodinámicamente compensada, con resolución de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca, mejoría de la función sistólica del ventrículo izquierdo, control de frecuencia cardíaca por lo que se decide alta sanatorial con diagnóstico de miocarditis fulminante secundaria a infección respiratoria aguda.

Discusión

Hemos presentado el caso de una paciente adulta que en contexto de cuadro respiratorio evoluciona con insuficiencia cardíaca aguda severa con falla sistólica severa biventricular, asociada a shock cardiogénico. Se complica en la evolución con sobreinfección respiratoria, lo que dificulta en primera instancia el destete precoz, aumentando así la morbimortalidad. Se arriba al diagnóstico de miocarditis aguda fulminante.

La presentación clínica de la miocarditis es variable; va desde formas leves, incluso asintomáticas, a formas más graves, que cursan con insuficiencia cardíaca aguda y shock cardiogénico3,5. Dolor torácico, arritmias cardíacas e insuficiencia cardíaca aguda o crónica pueden ocurrir durante el curso de la enfermedad. El electrocardiograma (ECG) sigue siendo una herramienta diagnóstica ampliamente utilizada, con cambios que pueden ir desde alteraciones inespecíficas a elevaciones del ST similares a un síndrome coronario agudo3. Los biomarcadores, como la CPK y troponina, carecen de especificidad, pero pueden ayudar en el diagnóstico, y en el caso de la troponina T, ser un buen marcador pronóstico. El ECG es primordial en la evaluación diagnóstica inicial. En el ecocardiograma no existen cambios específicos. Su principal utilidad consiste en descartar derrame pericárdico, trastornos sectoriales por isquemia coronaria, otras causas de insuficiencia cardíaca (valvulopatías u otras cardiomiopatías) y trombos intracavitarios (descritos en el 25% de los casos). La resonancia magnética cardíaca se ha convertido en la técnica de diagnóstico no invasiva de elección (Figura 3). No obstante, la técnica de diagnóstico “patrón de oro” sigue siendo la biopsia endomiocárdica (BEM)3,6. Sin embargo, este caso clínico muestra la dificultad habitual en confirmar el diagnóstico, al menos en nuestro medio.

En la mayoría de las ocasiones queda sin diagnosticar el tipo etiológico y, desde un punto de vista práctico, los esfuerzos deben ir encaminados a descartar las formas que tienen un tratamiento específico7. En nuestro caso el diagnóstico se realizó por la presentación clínica, estudios complementarios, respuesta al tratamiento y evolución; no realizándose BEM por no contar con equipo, complejidad y adiestramiento adecuado para dicho procedimiento. El tipo más común de miocarditis visto en la biopsia miocárdica es la miocarditis linfocítica o posviral8,9. Otros dos tipos son la miocarditis eosinofílica, la cual se asocia con reacciones de hipersensibilidad, y la miocarditis de células gigantes, de probable etiología autoinmune10.

Las causas virales más frecuentes son: enterovirus (especialmente la especie Coxsackie B), virus respiratorios (influenza A y B) y citomegalovirus1,3. La BEM se limita generalmente a casos fulminantes, a los casos con trastornos de la conducción y arritmias malignas, para descartar miocarditis de células gigantes, y para casos que no responden a la terapia estándar1. El tratamiento sigue siendo principalmente de sostén, con la excepción de la miocarditis de células gigantes, la miocarditis por hipersensibilidad y la miocarditis asociada con enfermedades sistémicas como lupus eritematoso sistémico y sarcoidosis. Los pilares del sostén hemodinámico son: inotrópicos como dobutamina, adrenalina, inhibidores de la fosfodiesterasa vasopresores como la noradrenalina, balón de contrapulsación intraaórtico con el fin de incrementar el gasto cardíaco a través de disminuir la poscarga y de incrementar la presión de perfusión coronaria11. En nuestra paciente se realizó tratamiento de su insuficiencia cardíaca y del shock con administración de inotrópicos, vasopresores, diuréticos, antibióticos y tratamiento de sostén con asistencia respiratoria mecánica.

Para las miocarditis fulminantes autoinmunes, el tratamiento inmunosupresor está bien establecido, ya que estos pacientes tratados con prednisona y ciclosporina han tenido significativamente mayor supervivencia libre de trasplante12. La inmunosupresión también se emplea en miocarditis por hipersensibilidad y miocarditis asociada con enfermedades sistémicas. El diagnóstico de miocarditis aguda se realiza habitualmente semanas después de la infección, lo que dificulta la administración precoz de agentes antivirales.

Conclusión

Hemos visto a una paciente de edad adulta cursando un cuadro cardiovascular caracterizado por shock cardiogénico y arritmia supraventricular (fibrilación auricular), en quien se diagnosticó miocarditis fulminante. Se realizó monitoreo multiparamétrico y hemodinámico avanzado, con antibioticoterapia precoz, medidas de soporte respiratorio con buena respuesta al tratamiento.

Es una patología relativamente infrecuente, con alta tasa de falsos positivos y amplio espectro clínico. La inmunosupresión se debe iniciar solo después de descartar infección activa en BEM por PCR. El tratamiento es de sostén vital y de la insuficiencia cardíaca en general. La resonancia magnética cardíaca es el patrón de oro para el diagnóstico.

  1. Ginsberg F, Parrillo JE. Fulminant myocarditis. Crit Care Clin 2013;29(3):465-83.

  2. Schultz JC, Hilliard AA, Cooper LT Jr, Rihal CS. Diagnosis and treatment of viral myocarditis. Mayo Clin Proc 2009;84(11):1001-9.

  3. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix S. Current state of knowledge on a etiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013;34(33):2636-48d.

  4. Unosawa S, Hata M, Sezai A, Niino T, Yoshitake I, Shimura K, et al. Successful management of fulminant myocarditis with left ventricular assist device: report of a severe case. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2010;16(1):48-51.

  5. Maisch B, Ruppert V, Pankuweit S. Management of fulminant myocarditis: a diagnosis in search of its etiology but with therapeutic options. Curr Heart Fail Rep 2014;11(2):166-77.

  6. Mas-Stachurska A, Sitges M, Prat-Gonzalez S. Diagnóstico de la miocarditis: papel de las técnicas de imagen. Cardiocore 2012;47(4):143-6.

  7. Shauer A, Gotsman I, Keren A, Zwas DR, Hellman Y, Durst R, et al. Acute viral myocarditis: current concepts in diagnosis and treatment. Isr Med Assoc J 2013;15(3):180-5.

  8. Rose NR, Neumann DA, Herskowitz A. Coxsackievirus myocarditis. Adv Intern Med 1992;37(1):411-29.

  9. Bowles N, Ni J, Kearney D, Pauschinger M, Schultheiss H, McCarthy R, et al. Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction. Evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults. JACC 2003;42(3):466-72.

  10. Wijetunga M, Rockson S. Myocarditis in systemic lupus erythematosus. Am J Med 2002;113(5):419-23.

  11. Rockman HA, Adamson RM, Dembitsky WP, Bonar JW, Jaski BE. Acute fulminant myocarditis: long-term follow-up after circulatory support with left ventricular assist device. Am Heart J 1991;121(3 Pt 1):922-6.

  12. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur Heart J 2009;30(16):1995-2002.

Autores

Pablo R Suárez
Residente de Cardiología.
María V Cailly
Jefe de Residentes de Cardiología.
Pamela Mora
Residente de Cardiología.
Noemí Taquichiri
Residente de Cardiología.
Emeli Carrizo
Residente de Cardiología.
Roberto Tomas
Residente de Cardiología.
Nicolás Menichini
Jefe de Unidad Coronaria.
Luis Flores
Director de Residencia de Cardiología. Sanatorio Juan XXIII. Río Negro..

Autor correspondencia

Pablo R Suárez
Residente de Cardiología.

Correo electrónico: pabloramiros@gmail.com

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Miocarditis fulminante

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Revista del CONAREC, Volumen Año 2020 Num 156

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Revista del CONAREC
Número 156 | Volumen 35 | Año 2020

Titulo
Miocarditis fulminante

Autores
Pablo R Suárez, María V Cailly, Pamela Mora, Noemí Taquichiri, Emeli Carrizo, Roberto Tomas, Nicolás Menichini, Luis Flores

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2020-10-30

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

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