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Editorial

Miocarditis fulminante

Mariano D´Alessandri

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2020;(156): 0215-0216 


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Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido | Aceptado | Publicado 2020-10-30


Licencia Creative Commons
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La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio que es consecuencia, la mayoría de las veces, de una infección viral o enfermedades autoinmunes; entre otras etiologías se describen la sarcoidosis, la miocarditis de células gigantes y la hipersensibilidad a fármacos1.

Como bien nos muestra el trabajo publicado por Suárez PR y cols. (p. 261), la miocarditis fulminante se puede definir como aquella en donde el comienzo de los síntomas ocurre dos a cuatro semanas previas, seguidos de inestabilidad hemodinámica con necesidad de soporte inotrópico o asistencia ventricular, arritmias y muerte súbita2. La incidencia se estima en aproximadamente un caso por año en los EE.UU. y la prevalencia observada por biopsia endomiocárdica (BEM) es de un 10% entre los casos confirmados de miocarditis y de 0,9% entre los pacientes con insuficiencia cardiaca de novo3. A pesar de ello, en nuestro medio, pocos centros cuentan con la complejidad necesaria para realizar BEM, realidad que refleja fehacientemente el caso publicado.

En cuanto a la forma de presentación, esta usualmente es la insuficiencia cardíaca de novo y, en contraste con la miocarditis no fulminante, la mayoría de las veces en clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA). El electrocardiograma (ECG) no tiene hallazgos patognomónicos, pudiendo evidenciar una simple taquicardia sinusal, trastornos de conducción intraventricular y patrones de pseudoinfarto. En cuanto a la analítica sanguínea, suele evidenciarse leucocitosis, reactantes de fase aguda elevada, eosinofilia y biomarcadores positivos (troponinas). Otra característica de la forma fulminante es el deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) de manera abrupta, que junto con el ancho del QRS son predictores pronósticos de su evolución3. El caso clínico presentado pone de manifiesto todas estas alteraciones.

La ecocardiografía es útil principalmente para descartar otras causas de insuficiencia cardíaca, ya que no hay hallazgos específicos. Como pone en evidencia el Myocarditis Treatment Trial, suele observarse aumento de volúmenes ventriculares y esfericidad que se ve en la fase aguda. También observó que el grosor de la pared ventricular es el predictor independiente más importante en el desarrollo de miocarditis fulminante junto con el deterioro de la función ventricular derecha como predictor de muerte o necesidad de trasplante cardíaco1.

Otro método de incalculable valor diagnóstico es la resonancia magnética cardíaca con gadolinio, que suele mostrar típicamente un realce tardío subendocárdico que no sigue un patrón arterial coronario y que, junto al deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo, constituye un marcador de riesgo para desarrollo de MACE (IAM, ACV, muerte cardiovascular)4.

Para todos los pacientes con miocarditis que se presentan con insuficiencia cardíaca con función sistólica reducida, se recomienda seguir las pautas actuales y tratamiento para el manejo de la insuficiencia cardíaca5.

En cuanto a las guías, la AHA/ACCF/ESC en 2007 publicó un comunicado científico en el cual recomiendan realizar BEM a los pacientes con insuficiencia cardíaca de novo, con un comienzo de los síntomas menores a 2 semanas asociado con un ventrículo izquierdo de tamaño normal o dilatado y compromiso hemodinámico, con fuerza de recomendación I B6, sobre la base de que se podrían detectar formas específicas de miocarditis, como la de células gigantes o eosinofílica, que se benefician del tratamiento inmunosupresor con corticoides a altas dosis y/u otros inmunosupresores (p. ej.: ciclofosfamida, azatioprina). Otros registros recientes comparten tal beneficio6.

Según el resultado de la BEM, la literatura propone distintos algoritmos de tratamiento. Si existen infiltrados inflamatorios con ausencia de genoma viral, el tratamiento es de sostén; pero si a los infiltrados inflamatorios se agrega presencia de ADN viral, se podría agregar tratamiento específico con interferón B y/o azoles y en fases experimentales en algunos casos se podrían asociar inmunoglobulinas7.

En el shock cardiogénico debido a miocarditis aguda, los inotrópicos como milrinona, levosimendán, dobutamina o la asistencia ventricular, incluido el soporte vital extracorpóreo venoarterial (ECMO), pueden proporcionar un puente hacia un dispositivo de larga duración, trasplante cardíaco o a la recuperación. En cuanto al ECMO, incrementa la poscarga del ventrículo izquierdo (VI), por lo cual debe ser asociado siempre con la ventilación, ya que si no puede causar edema de pulmón y dilatación del ventrículo izquierdo, siendo el aumento de la poscarga del VI una señal para producir integrinas y proteínas relacionadas con la inflamación miocárdica, llevando al remodelado desfavorable. Por todo esto, los dispositivos que disminuyen la poscarga, como el balón de contrapulsación intraaórtico o las bombas de sistema axial, serían la mejor alternativa para una mayor y más pronta recuperación cardíaca. Las estrategias basadas en Impella se pueden usar de forma aislada o en combinación con soporte vital extracorpóreo (ECMO más Impella: ECMELLA), o en combinación con Impella RP ventricular derecha (BI-PELLA) o como uso prolongado de Impella LV (PROPELLA). Existe poca evidencia en cuanto al manejo del soporte circulatorio en la miocarditis fulminante, siendo estas recomendaciones de expertos7.

Mariano D´Alessandri
Residente de Cardiología. CEMIC. Ciudad Autónoma de Buenos Aires
marianodalessandri87@gmail.com

  1. Cooper LT. Myocarditis. NEJM 2009;360(15):1526-38.

  2. Veronese G, Ammirati E, Cipriani M, Frigerio M. Fulminant myocarditis: Characteristics, treatment, and outcomes. Anatol J Cardiol 2018;19(4):279-86.

  3. Gupta S, Markham DW, Drazner MH, Mammen P. Fulminant myocarditis. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5(11):693-706.

  4. Gräni C, Eichhron C, Biere L, Murthy V, Agarwall V, Kneko K, et al. Prognostic Value of Cardiac Magnetic Resonance Tissue Characterization in Risk Stratifying Patients With Suspected Myocarditis. JACC 2017;70(16):1964-76.

  5. Heymans S, Eriksson U, Lehtonen J, Cooper L. The Quest for New Approaches in Myocarditis and Inflammatory Cardiomyopathy. JACC 2016;68(21):2348-64.

  6. Cooper L, Baughman K, Feldman A, Frustaci A, Jessup M, Kuhl U, et al. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of Cardiovascular Disease. Circulation 2007;116(19):2216-33.

  7. Tschöpe C, Cooper L, Torre-Amione G, Van Lithout S. Management of Myocarditis-Related Cardiomyopathy in Adults. Circulation 2019;124(11):1568-83.

Autores

Mariano D´Alessandri
Residente de Cardiología. CEMIC. Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Autor correspondencia

Mariano D´Alessandri
Residente de Cardiología. CEMIC. Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Correo electrónico: marianodalessandri87@gmail.com

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Revista del CONAREC, Volumen Año 2020 Num 156

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Revista del CONAREC
Número 156 | Volumen 35 | Año 2020

Titulo
Miocarditis fulminante

Autores
Mariano D´Alessandri

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2020-10-30

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

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